X
تبلیغات
پرستاری

پرستاری

اطلاعات پرستاری وپزشکی

اختلال قلبی ناشی از بارداری وزایمان

اختلال قلبی ناشی از بارداری و زایمان

Peripartum  cardiomyopathy

خلاصه                                                                                    

اختلال قلبی ناشی از بارداری و زایمان نوعی بیماری قلبی با منشا نامعلوم و بدون هیچ اختلال قلبی قابل تعیین است که در ماه اخر بارداری یا پنج ماه اول پس از زایمان روی می دهد . میزان شیوع بیماری متغییر می باشد اما در کشورهای در حال توسعه میزان ان بالاتر است .این بیماری ناشی از دخالت توام عوامل محیطی و ژنتیکی می باشد .علائم مشاهده شده در اکوکاردیوگرافی که معیارهای تشخیص این بیماری محسوب می شوند شامل پس زنی کمتراز 0.45 بطن چپ یا   به زیر 30 درصد (یا هر دو عامل ذکر شده) به همراه نسبت m_mode کاهش انتهای سیستول (انبساط قلب) می باشد.              2.7  cm/m2’(مقدار) بیشتراز الکترو کاردیو گرافی (نوار قلب) . نمونه برداری از ماهیچه قلب و استفاده از کاتتر (میل یا سوند جراحی) MRI,  مواردی هستند که در تشخیص و مدیریت این بیماری مورد استفاده     catheterقرار می گیرند  آزمایش و بررسی پروتئین های تولید شده در قلب نیز میتواند   در این زمینه مفید فایده باشد: این امر در گزارش های مختلفی مبنی برافزایش مقدار پرو تئین های (NT_PROBNP    )،ترو پونین قلبی)(    cardiac troponin)  )فاکتور آلفای نکروز توموری)( tumor necrosis factor)، اینتر لوکین- 6( interleukin ) اینتر فرون گاما (interferon­-GAMA ) و پروتئین C-REACTIVE  در اختلال قلبی ناشی از بارداری و زایمان نشان داده  شده است.                                                                                 

شیوع جهش های ژنتیکی مرتبط با ژن های دخیل در اختلال قلبی ارثی در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان نشان دهنده وجود عوامل مشترک در بروز این دو بیماری است .                                 

درمان کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان شامل درمان های متداول  دارویی مورد استفاده برای نارسایی قلبی بوده و عمدتا در بر گیرنده داروهای)  /مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده  پروتئین آنژیوتانسینdiuretics)ادرار اور)  /دیگوکسین/  vasodilators) ترکیبات اتساع دهنده رگهای قلبی ).  

B_blockers) مسدود کننده های رسپتورهای بتامواد ضد انعقاد خون و درمان های هدفمند و اختصاصی جهت درمان این نوع کاردیومیوپاتی خاص می باشد .  نوع درمان اتخاذ شده به وضعیت ایمنی و عدم سمیت داروی مورد استفاده در طول بارداری و دوران شیردهی بستگی دارد.  

در موارد حاد نیاز به استفاده از محافظت کننده های مکانیکی و پیوند قلب میباشد.

)                immunoglobulin) درمان های هدفمند واختصاصی مانند تزریق ایمونوگلوبولین  

 (bromocriptine)بروموکریپتین  و (pentoxifylline)پنتوکسی فیلین

در بررسی های محدود موفقیت آمیز بوده اند ولی استفاده از آنها نیازمند آزمایشات گسترده تر است.                     

خوشبختانه علی رغم میزان مرگ ومیر تا 10درصد و خطر بالای عود بیماری  در بارداری های بعدی بسیاری از بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان 3تا6 ماه پس از شروع بیماری بهبود می یابند .             

واژگان کلیدی :ظرفیت /بازده قلبی واختلالات قلبی /تشخیص/همه گیری شناسی/علت شناسی/ )/فیزیو پاتولوژی/پیشگیری وکنترل ،درمان اختلال قلبی متسع شده اختلال قلبی ناشی از بارداری وزایمان  نارسایی قلبی /تشخیص/سبب شناسی/  فیزیوپاتولوژی/درمان  شیردهی/خون .دوره پس از زایمان ،عوارض بارداری قلبی عروقی/تشخیص/همه گیرشناسی/علت شناسی/درمان  ، بارداری چندگانه .سه ماهه بارداری.سومین پیش آگهی بیماری های وابسته به زایمان .اختلال عملکردی بطن چپ 

 اختلال قلبی (کاردیومیوپاتی)ناشی از بارداری و زایمان بیماری نادر و مهمی است که در اواخر بارداری یا اوایل دوره پس از زایمان روی می دهد  .        

Demakis و همکارانش در سال 1971برای اولین بار کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان را به عنوان نارسایی قلبی

filure =hf )  heart)با منشا نا شناخته وبدون هیچ اختلال قلبی قابل تعیین تعریف نمودند که در ماه آخر  بارداری یا در پنج ماه اول پس از زایمان روی می دهد.بعد ها در جهت پیشگیری از افزایش غیر واقعی موارد گزارش شده /معیارهای مشاهده شده در اکوکاردیوگرافی (جدول1) نیز به تعریف فوق اضافه گردیدند.   

جذول 1: معیارهای تشخیصی کنونی برای کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان                

مشخصه کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان دوره بالینی کوتاه وامکان بهبودی خود به خودی است.                                                          این نکته جالب است که به نظر وقوع نارسایی های قلبی در اوایل واواخربارداری به لحاظ جمعیتی ونیز نتایج مشابه کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری  و زایمان می باشد.بر همین اساس گفته می شود در بروز هر دو مورد بیماری  یکسانی دخیل است. این امر سبب بازنگری در تعریف کنونی کاردیومیوپاتی  ناشی از بارداری وزایمان شده تا بیمارانی که بر اساس اعمال معیارهای سخت   گیرانه تر در حال حاضر مبتلا به این بیماری در نظر گرفته نمی شوند نیز در زمره افراد مبتلا قرار گیرند.

همه گیر شناسی

داده های به دست آمده از مطالعات جمعیتی و موردی امکان انجام بهترین تخمین را از میزان شیوع کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان فراهم می آورند .

نرخ شیوع بیماری در نقاط مختلف جهان متغیر است اما به طور کلی در کشور در حال توسعه این نرخ بالاتر است.به عنوان مثال میزان شیوع بیماری در نیجریه (1 %) یا هانیتی( %0.33) بالا تر از کشور های توسعه یافته ای همچون  افریقای جنوبی  (0.1%) یا  ایالات متحده آمریکا (1 در هر 3000 تا 4000 زایمان) می باشد.

عوامل محیطی و ژنتیکی تفاوت های فرهنگی و استاندارد های مراقبت های پیش از زایمان از جمله موارد دخیل در این اختلاف در نرخ شیوع در کشورهای مختلف می باشند.

علل بیماری

تاکنون عوامل اختصاصی دخیل در بروز کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان شناخته نشده اند : نژاد سیاه /چند قلوزایی/ سن بالای 30 سال مادر / بارداری های دو قلویی وسابقه ابتلا به فشار خون / مسمومیت حاملگی و تشنج حاملگی هر یک از عواملی هستند که با افزایش نرخ شیوع کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان مرتبط می باشند. اما تا کنون ارتباط عوامل فوق به عنوان علت قطعی بیماری نشان داده نشده است .با این وجود شواهدی که اخیرا به دست آمده نشان می دهند مکانیسم های التهابی و ژنتیکی در بروز کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان نقش ایفا می کنند.

نقش التهاب در کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان

گزارش های مبنی بر افزایش غلظت فاکتور آلفای نکروز توموریtumornecrosis factor-alfa)  )، اینترفرون گاما/ اینتر کولین 6/ پروتئین (crp )c-reactive وfas/Apo-1در کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان  نشان دهنده نقش فرآیندهای التهابیدر بروز این بیماری می باشد.

تغییرات فیزیولوژیک در دوران بارداری معمولا موجب افزایش بروز مکانیسم های دفاعی مبتنی بر تولید ترکیبات آنتی اکسیدان در بدن مادر می گردند.بیماران مبتلا به کاردیومیو پاتی ناشی از بارداری و زایمان،استرس اکسیداتیو(به عنوان مثال:مقادیر بالای ایپو پروتئین با چگالی کم LDL اکسید شده)نشان می دهند.در سلول های قلبی موش،حذف ژنstat3 (انتقال دهنده ی سیگنال و فعال کننده رونویسی 3:signal transducer and activator of transcription 3 ) که مسئول حفاظت از سلول در برابر استرس های اکسیداتیو است موجب بروز کاردیومیو پاتی ناشی از بارداری و زایمان به صورت وابسته به دوز می گردد.به طور خلاصه حذف ژن stat 3منجر به افزایش بیان کاتپسین D(cathepsin D) می شود.کاتپسین D پرولاکتین را برش داده و آن را به شکل فعال 16 کیلو دالتونی درمی آورد.بدین ترتیب خواص رگزایی (anti angiogenic) و آپوپتوزی پرولاکتین افزایش می یابد و این امر در آسیب به بافت های قلبی و عروقی تاثیرگذار است.گزارش هایی که افزایش بیان Fas/Apo-1 را در افراد نزدیک به مرگ نشان می دهند، تایید کننده فرضیه ذکر شده می باشد.

التهاب عضله فلب : میوکاردیت: myocarditis

یافته های موجود نشان می دهد اغلب بیماران مبتلا به کاردیو میوپاتی ناشی از بارداری و زاییمان دچار میوکاردیت می باشند.بر همین اساس ما در این مقاله از عبارت میوکاردیت به جای التهاب استفاده می کنیم.اما تاکید می کنیم که علت این التهاب ناشناخته می باشد.

شواهدی که در تایید و رد میوکاردیت در بروز کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان ارائه شده چندان قطعی نمی باشند.از طرفی نکروزسلول های قلبی پس از التهاب بین بافتی پیرامون رگ ها، برای اولین بار در میان بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان شناسایی گردید.میزان شیوع میوکاردیت ناشی از این نوع کاردیومیوپاتی از 29% تا 100% است و حداقل یک گزارش مبنی بر وجود ژن های ویروسی در 31% بیماران کاردیومیوپاتیک دارای التهاب بین بافتی وجود دارد.اما به طورکلی باید گفت عموما میزان میوکاردیت در میان بیماران مبتلا به این نوع کاردیومیوپاتی بالا نمی باشد.علت آن که میزان گزارش شده میوکاردیت فعال در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان بسیار متغیر است،مشخص نمی باشد.از جمله عواملی که در این امور دخیل هستند می توان به این امور اشاره کرد که احتمال آن که نمونه برداری از بافت ماهیچه قلبی میوکاردیت را تشخیص دهد،هنگامی بیش تر است که نمونه برداری در مراحل آغازین بیماری انجام گردد.همچنین عدم انجام MRI برروی نمونه برداری های صورت گرفته از بافت ماهیچه قلبی، نمونه برداری از مکان نادرست و تشخیص نادرست نوع دیگری از نارسایی های قلبی به عنوان کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان از دیگر دلایل متغیر بودن میزان ابتلا به میوکاردیت در این بیماران است.

معرفی و تشخیص بالینی

به طورمعمول کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان در چهارماه اول پس از زایمان رخ می دهد. ولی کم تر از 10% موارد بیماری نیز پیش از زایمان به وقوع می پیوندند.علایم بالینی معمول این بیماری شامل تنگ نفس،سرفه،کوتاهی نفس،خلط خونی و در برخی موارد تنگی نفس شدید در شب می باشد.اغلب بیماران مبتلا دارای علایم رده III یا IV ارائه شده توسط انجمن قلب نیویورک (New York Heart Association = NYHA )می باشد.علایم اضافی دیگری نیز همچون خستگی ،احساس ناخوشی، تپش قلب درد در ناحیه سینه،شکم و کاهش فشار خون در بیماران می توان دید.تشخیص بیماری نیازمند دقت بسیار است چون علایم این نوع کاردیومیوپاتی می تواند با تغییرات فیزیولوژیک مرتبط با بارداری اشتباه گرفته شود.علایم معمول کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان شامل تغغیر مکان تکانه های الکتریکی در قسمت فوقانی قلب، وجود s3 و برگشت خون از دریچه  ی میترال یا تریکوسپید می باشد.پرخونی (engorgement) وریدهای گردن، تنفس همراه با صدا، بزرگ شدن کبد و ادم پا (pedal edema)نیز در این بیماران مشاهده می شود.

تنها در صورت بروز موارد زیر ، تشخیص کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان داده می شود: پس زنی کم تر از 0.45 بطن چپ یا کاهش کم تر از 30 درصدی M-mode (یا هر دو) و مقدار بیش تر از 122.7cmm2'> انتهای دیاستول(جدول I ).تمایز افتراقی بیماری شامل افزایش فشارخون،اختلال در عملکرد دیاستولی قلب، عفونت سیستمیک، آمبولی ریوی و عوارض مرتبط با بارداری همچون مسمومیت حاملگی و آمبولی مایع آمنیوتیک می شود.تشخیص بیماری و کنترل آن پس از زایمان با الکتروکاردیوگرافی ، اکوکاردیوگرافی، MRI، نمونه برداری از ماهیچه قلبی و بررسی پروتئین های قلبی صورت می گیرد.

الکتروکاردیوگرافی(توار قلب)

در کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان هیچ تغییر غیر طبیعی در الکتروکاردیوگرام که مشخصه بیماری باشد دیده نمی شود.متداول ترین تغییرات الکتروکاردیوگرافیک شامل هاپرتروفی(بزرگ شدن) بطن چپ(LV) و اختلالات موج st-t می باشد.عوارضی همچون انقباض عضلات دهلیزی ، امواج Q در الکترودهای قسمت جلویی دیواره ی قلب و طولانی شدن فواصل QRS,PR نیز قابل مشاهده است.

الکتروکاردیوگرافی داپلر

انجام الکتروکاردیوگرافی برای  تشخیص بیماری ضروری است(جدول I) و نیاز به روش تهاجمی استفاده از میل یا کاتتر را رفع می کند.در اکوکاردیوگرافی این بیماران کاهش کلی انقباضی قلب و بزرگ شدن LV (بطن چپ) بدون هایپرتروفی دیده می شود.اکوکاردیوگرافی برای تشخیص لخته خون در جداره قلب، برگشت خون از دریچه میترال یا تریکوسپید و برون تراوی خون به پیرامون قلب نیز مفبد است. پیگیری بیماران نشان داده است که افزایش LVEF بیانگر افزایش احتمال درمان بیماری و کاهش زمان بهبودی است. به علاوه بیماران دارای LVEF اولیه بالا ، احتمال کمتری برای عود بیماری در بارداری های بعدی دارند.انجام سریع اکوکاردیوگرافی در تمام بیماران باردار دارای علامت می توان به تشخیص بیماران کاردیو میوپاتی تشخیص داده نشده در مراحل اولیه بیماری کمک نموده و بدین ترتیب منجر به آغاز سریع تر مراقبت های درمانی و بهبود سریع تر بیماری گردد.اکوکاردیوگرافی با استرس ناشی از دوبوتامینمی تواند تععین کننده قابلیت و ظرفیت انقباضی بیماران دارای سابقه کردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان باشد.و نیز قادر به کمک به شناسایی افراد در معرض خطر عود می باشد.پیگیری نحوه پیشرفت بیماری با انجام اکوکاردیوگرافی باید هنگام ترخیص بیمار از بیمارستان، هفته های 6 و 8 پس از زایمان و پس از آن به صورت سالانه انجام شود.

MRI

انجام MRI قلبی روش T2-aughted spinal تشخیص دقیق میوکاردیت، نکروز و لخته خون در LV و اندازه گیری دقیق حجم های بطنی را امکان پذیر می سازد به علاوه MRI به شناسایی نمونه  برداری از ماهیچه قلبی کمک میکند بهتر است از تزریق گادولینیوم     GADOLINIUM به عنوان ماده حاجب CONTRASTIN GAGENT پیش از زایمان خودداری شود،  چون گادولینیوم قابلیت عبور از جفت را دارا میباشد.

نمونه برداری از ماهیچه قلبی

نمونه برداری از ماهیچه قلب تکنیکی بسیار اختصاصی برای تشخیص میوکاردیت است اما ماهیت تهاجمی آن و نیز میزان متغیر شیوع میوکاردیت در کاردیومیوپاتی پیش از زایمان استفاده از تکنیک فوق را به عنوان اولین ابزار تشخیصی با محدوددیت مواجه میسازد نمونه برداری تحت هدایت MRIموجب افزایش  دقت نمونه برداری  شده  و متعاقب آن میتوان از تکنیک واکنش زنجیره ای پلیمرازPCR برای بررسی BNAاستخراج شده از سلولهای قلبی جهت تشخیص BNAویروسی یا رنگ آمیزی به شیوه ایمونوهیستوشیمی immunohistochemicalبرای یررسی با آنتی بادی استفاده نمود نمونه برداری از ماهیچه قلبی را در مواردی که نسبت به میوکاردیت مشکوک هستیم یا هیچ بهبودی پس از 2هفته از شروع درمان مشاهده نمیگردد میتوان مورد استفاده قرار داد.

بررسی پروتئین های قلبی

بررسی پروتئین های قلبی برای تشخیص و مدیریت بیماری پس از زایمان مفید است در مطالعه ای  که روی 38بیمار انجام شد مقادیر پروتئین NT-ProBNP(N-TERMINAL PRO BNP)بیمارمن مبتلا به کاردیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان به میزان قابل ملاحظه ای بالاتر از افراد سالم گروه کنترل بود(P<0.0001)در مطالعه بزرگ آینده نگری که بر روی 156بیمار انجام شد مقادیر بالای تروپونین  T قلبی (0.4ng/ml) 2 هفته بعد از شروع بیماری به میزان قابل توجهی همراه با LVEF)کمتر و اختلال عملکردی پایدار بطن چپ در پیگیری ها صورت گرفته6ماهه بود (P<0.001)اگر چه بررسی پروتئین های قلبی هنوز به عنوان شیوه مرسوم برای مدیریت و کنترل کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان استفاده نمیشود اما نیازمند بررسی های بیشتر جهت تعیین کارآمدی و مفید بودن آن است

آزمایشهای دیگر

استفاده از میل(کاتتر)جای خود را به روشهای غیر تهاجمی تصویر برداری داده است اما کماکان نیاز به انجام نمونه برداری از ماهیچه قلبی و بررسی وضغیت همودینامیکی (hemodynamic)در مواقعی که تکنیک های غیر تهاجمی از دقت کافی برخوردار نیستند میباشد

کنترل و مدیریت بیماری

درمان نارسایی قلبی

کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان به علت آنکه در دوره پیش و بعد از زایمان روی میدهد نیازمند اتخاذ رویکردی هماهنگو بهره گیری از تخصصهای مختلف جهت کنترل و مدیریت است واین تخصصها شامل قلب و عروق مامایی ایمن شناسی پاتولوژی (آسیب شناسی)و دیگر تخصصهای مورد نیاز برای کنترل عوارض بیماری میباشد کنترل و مدیریت کاردیمیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان مشابه دیگر انواع نارساییهای قلبی است اولین هدف کاهش علائم بیماری از طریق درمان های دارویی متداول و در صورت لزوم درمانهای غیر دارویی است هدف دوم درمان با به کارگیری درمانهای اختصاصی و هدفمند است .

از اکسیژن ،ترکیبات ادرار آور و داروهای مهار کننده آنژیوتانیسن جهت کنترل بیماری در موارد حاد استفاده میشود صرف نظر از داروی مورد استفاده وضعیت آن ا نظر ایمن بودن برای استفاده در دوران بارداری یا شیردهی باید مورد بررسی و ملاحظه قرار گیرد(جدول 2)و عوارض جانبی آنها باید به دقت بررسی شود.

داروها یا ترکیبات ادرارآور

اینگونه ترکیبات موجب کاهش فشار انقباض عضلات بطن و درمان احتقان (congestion)ریوی یا ادم محیطی میشوند هر دو داروی هیدروکلرتیازید hydrochlorothiazideو فوروزماید furosemideجهت استفاده در دوران بارداری و شیردهی ایمن هستند اما از دست دادن آب ناشی از داروهای ادرار آور میتواند موجب کاهش جریان خون در رحم و ایجاد اسیدوز در مادر گردد به همین جهت کنترل میزان بیکربنات با استفاده از استازول آمیدacetazolamideضروری است .داروی ادرارآور اسپیرینولاکتون spironolactoneکه موجب کاهش میزان پتاسیم در بدن میگردد بطور موفقیت آمیزی برای درمان نارسایی قلبی مورد استفاده قرار گرفته است اما به علت کافی نبودن داده های موجود در مورد استفاده از آن در دوران بارداری  باید احتیاط لازم را رعایت نمود.

مهار هورمون های عصبی

ترکیبات تنظیم کننده آنژیوتانسین به عنوان اولین داروهای مورد استفاده برای مدیریت نارسایی های قلبی تلقی میگردند مها کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین و مهارکننده های رسپتورآنژیوتانسین موجب افزایش شانس بهبود بیماری میگردند اما استفاده از آن در کاردیومیوپاتی دوران بارداری با نتایج ضدونقیضی همراه بوده است همچنین از آنجا که این داروها در شیر ترشح میشوند قبل از آغاز درمان با این دازوها شیردهی به نوزاد باید متوقف گردد

داروهای متسع کننده رگهای خونی

هیدرولازین hydrolazineدارویی بیخطر و ایمن برای استفاده در دوران بارداری تلقی میشود و مهمترین داروی متسع کننده رگهای خونی جهت استفاده قبل از زایمان محسوب میگرددموارد شدیدتر بیماری نیازمند تزریق داخل وریدی نیتروگلیسیرینnitroglycerinمیباشد تزریق نیتروگلیسیرین با دوز 10-20mg/min شروع شده و میتواند تا 200mg/minادامه یابد .استفاده از داروی نیتروپروسید به علت احتمال بروز مسمومیت سیانیدی توصیه نمیگردد

ترکیبات اینوتروپیک(منقبض کننده عضلات)

استفاده از ترکیبلت اینوتروپیک مانند دوپامین دوبوتامین و میلرینون تنها در مواقعی که ظرفیت قلب به شدت کاهش مییابد توصیه میگردد در ضمن به محض بازگشت یمار به وضعیت همودینامیکی پایدار باید مصرف این داروها قطع گردد.

داروی لووسیمندان levosimendanموجب کاهش فشار مویرگی ریه ها و بهبود بازده قلبی در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان میگردد با این حال در مطالعه ای بر روی افرادی که به صورت  تصادفی انتخاب شده بودند 24بیمار تحت درمان قرار گرفته با داروی فوق0.1mg/kg/min به مدت  2ساعت (علاوه بر درمان متداول)هیچ علائمی از بهبود بیماری  نشان ندادند تا زمانی که اطلاعات کافی در مورد لووسیمندان به دست نیاید از مصرف آن پیش از زایمان باید خودداری نموددر هنگام شیردهی میتوان از این دارو استفاده نمود از آنجا که زنان باردار اصولا دچار تنگی رگها vasoconstrictionمیشوند از مصرف داروهای افزایش دهنده فشارخونvasopressor مانند نوراپی نفرین قبل از زایمان باید اجتناب نمود

دیگوگسین

دیگوگسین به عنوان یک داروی اینوتروپیک و دروموتروپیک(موثر بر سرعت تکانه های الکتریکی در گره دهلیزی بطنی)برای استفاده در دوران بارداری ایمن است کم بودن داروهای در دسترس جهت استفاده پیش از زایمان و افزایش فشار همودینامیکی ماه های آخر بارداری.دیگو کیسن را به گذینه مناسب وآسان برای استفاده در دوران بارداری تبدیل نموده است.

مهارکنندهای رسپتورها{گیرنده ها}ی بتا B-blokers

مهارکننده های رسپتورهای بتا برای کنترل وبایش بلند مدت اختلال عملکرد سیستولی(انقباضی)قلب ضروری هستند .مهار کننده ها اختصاصی رسپتور های بتا یک در دوران بارداری ایمن وبی خطر هستند.استفاده از این مهارکننده به مهارکننده های غیر اختصاصی رسپتورهای بتا ترجیح داده می شود.زیرا بدین ترتیب از مهار رسپتور ها (بتا2)ومتعاقبه آن به جلو افتادن زایمان ناشی ازاین مهار. ممانعت به عمل می آید.

carvedilol به همراه مهار کننده ای که بتواند انقباض رگهای محیطی را محدود سازد.در درمان کاردیومیوپاتی ناشی ازبارداری و زایمان موثر بوده اند.بیماران تحت این ترکیبات داروی پس از 01-6-12 به عملکرد بطنی طبیعی دست پیدا می کنند و مصرف دارو در آنها قطع می گردد.

داروهای مهر کننده کانلهای کلسیمی

Dihydropyridineهایی مثل amlodipine در کاهش میزان اینترلوکین -6 در بیماران دچارنارسای قبلی موثر بوده اند.  اما به علت کاهش  جریان خون درحم که ناشی از مصرف این داروهاست.در استفاده از آنها باید احتیاط را نمود.

کنترل بی نظمی فیربال(آریتمی)

انقباضات  نا منظم دهلیز متداول ترین آرتمی مشاهده شده در بیماران دچار کاردیومپوتاتی ناشی از بارداری زایمان است. Procainamide و quinidine جهت استفاده در هفته های اول پس از زایمان ایمنی لازم را دارامی باشند و بنابراین procainamideو Quinidineبه عنوان مهمترین داروهای ضد آریتمی قلبی تلقی می گردند.از دیگوکسین نیز می توان به عنوان دارویی مهم در این زمینه نام برد.انقباظات نا منظم دهلیزی که مقاوم به درمان هستند نیاز به کارگذاری دستگاه تنظیم کننده ضربان قلب  pacemaker و دستگاههای کاهش دهنده انقباض  (defibrillator)    دارند.

پیشگیری از انعقاد خون با داروهای ضد انعقادی

 نا رسایی قلبی و عوامل خطر مستقل از هم برای آمبولی ناشی از انعقاد خون محسوب می گردد. در مواردی که LVEF  کمتر از 0.30 می باشد.استفاده از هپارین با وزن مولکولی پایین LMWHقبل از زایمان یا هپارین/LMWH و وارفارین پس از زایمان توصیه می گردد .   متاسفانه  وارفارین دارویی تراتوزنیک (ایجاد کننده اختلالات رشد و نمو درجنین) بوده و بنابراین باید ازمصرف آن پیش از زایمان اجتناب نمود.

در حال حاضر در مورد مدت زمان مناسب داور درمانی برای نارسایی های قلبی و نقش این داروها در پیشگیری از بروز نارسایی های قلبی در بارداری های بعد اجماعی وجود ندارد . بهترین رویکرد پایش بیمار در طول زمان وکاهش تدریجی دوز دارو در یک بازه زمانی 6تا12ماهه می باشد تا هنگامی که شواهد بهبود بیماری با آزمایشات بالینی و اکو کاردیوگرافی مشاهده گرد. عوارض درمان وبیماری های دیگری که همراه نارسایی قلبی وجود دارند می توانند مدت زمان درمان را طولانی تر کنند .

محافظ های مکانیکی و پیوند قلب

 در موارد شدید کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان نیاز به محافظ های مکانیکی و حتی پیوند فلب است . بالون های درون آئورتی و دستگاههای کمک کننده بطن چپ هر دو به عنوان راه کار هایی جهت عدم نیاز به پیوند قلب مورد استفاده قرار گرفته اند . در برخی بیماران درمان با  L VADها موجب بهبود شده است .  از آنجایی که کار ردیومپوباتی ناشی از بارداری و زایمان 6-3 ماه پس از زایمان بهبود می یابد از  LAVD ها در موارد کاردیومیوپاتی شدید استفاده می گردد . در سال های اخیر استفاده از محافظهای به صورت طولانی مدت در بیماران نیازمند پیوند قلب موجب کاهش بسیار در تعداد افراد نیاز مند پیوند  (از 33 درصد به7-4 درصد) شده است . با این وجود مطالعات کمی بر روی نتایج پیوند قلب در بیماران مبتلا به کاردیوموپاتی ناشی از بارداری و زایمان و مقایسه ی آن با نتایج حاصل از پیوند قلب در بیماران مبتلا به کاردیوپاتی های دیگر شده است . احتمال رد پیوند در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان به علت بالا تر بودن احتمال پیدایش مکانیسم های خود ایمنی زیاد میباشد . برخی محققان به این موضوع اشاره نموده اند که پیوند قلب در سن کمتر و در زمان نزدیک تر به شروع بیماری موجب افزایش شانس بهبودی می شود . در ضمن هیچ دادهای مبنی بر خطر رد پیوند در بارداری های بعدی وجود ندارد .

درمان اختصاصی  وهدفمند

 داروهای سرکوب کننده ی سیستم ایمنی

استفاده از داروهای سرکوب کننده ی سیستم ایمنی برای در مان کادیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان در تمامی موارد با موفقیت همراه نبوده است .به علت عدم وجود میوکاردیت در همه موارد و به خاطر احتمال وقوع عوارض جانبی مربوطه استفاده از درمان های تجربی سرکوب کننده سیستم ایمنی توصیه نمی گردد.اما در مواردی که میوکاردیت به واسطه نمونه برداری از ماهیچه قلب مورد تایید قرار گرفته می توان از این شیوه درمانی به عنوان یک گزینه استفاده نمود.

تزریق درون وریدی ایمونوگلوبولین ها

 این شیوه درمانی نوید بخش جهت بهبود عملکرد قلب است. در مطالعه محدود گذشته نگری برروی زنان مبتلا به کاردیو میوپاتی ناشی ازبارداری وزایمان وبا  LVEF پایین تراز 0.40 بهبود در بیماران تحت درمان با تزریق درون وریدی ایمونوگلوبولین بیشتر ازافراد  گروه کنترل بود  .

داروی پنتوکسی فیلین Pentoxi Fylline:   درمطالعه ای با نمونه های انتخاب شدهبه صورت تصادفی در بیماران  مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان  به 29 بیمار پنتوکسی فیلین 400 میلی گرم  و سه بار در روز داده شد در حالی که به افراد موجود در گروه کنترل تحت مراقبتهای معمول و استاندارد قرار گرفتند . پس از6 ماه گروه درمان شده با پنتوکسی فیلین نرخ بقای بالاتری را نسبت به گروه کنترل نشان دادند (1 مرگ در برابر 8 مرگ). این نرخ  بقای بالا تر به اثر پنتوکسی فیلین در کاهش Fas/Apo 1 و CRP. TNF-ALFA نسبت داده شده است .پیش از انجام کاربردهای بالینی گسترده تر برای  داروی فوق آزمایشات و مطالعات تصادفی بیشتری نیاز است تا یافته های بدست آمده کنونی مورد تایید قرار بگیرد . داروی بروموکرپتین  BromocriptiN:در مطالعه ای آزمایشی بر روی افراد مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی ازبارداری و زایمان به 10 بیمارداروی بروموکریپتین (مهارکننده هورمون پرولاکتین) با دوز 2.5میلی گرم دوبار در روز به مدت 2 هفته و سپس 2.5 میلی گرم دوبار در روز به مدت 4 هفته داده شد . در ضمن اقدامات درمانی معمول هم بر روی این بیماران صورت گرفت . 10 بیمار که در گروه کنترل قرار داشتند فقط تحت درمانهای معمول و استاندارد قرارگرفتند. افراد تحت درمان با بروموکریپتین هم میزان بقای بالاتر (1مرگ در برابر 4 مرگ) و هم افزایش  LVEF بالا تر (از0.27 در خط مبنا -{ هر دو گروه }-به 0.58 {گروه تحت درمان با بروموکریپتین} در برابر 0.36 {گروه کنترل} 6 ماه پس از درمان ) نشان دادند . جهت تایید این یافته ها و بررسی ایمن بودن مصرف بروموکریپتین در دوره بارداری باید مطالعات تصادفی ، کورد گسترده انجام گردد تا بتوان از بروموکرپتین جهت مصارف بالینی متداول و معمول استفاده نمود .

پیش آگهی

بهبود کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان به صورت رسیدن LVEF به  » 0.50 یا  تا >0.20 تعریف می گردد . همانگونه که پیشتر ذکر شد ،بهبود بیماری معمولا بین 3 تا 6 ماه پس از زایمان روی می دهد ،اما می تواند تا 48 ماه پس از زایمان نیز به تأخیر بیفتد . تشخیص دیر هنگام ، قرار گرفتن در رده NYHA بالاتر ،نژاد سیاه وجود لخته خون در بطن چپ ،چنو قلوزایی و وجود بیماریهای دیگر از دلایل این تأخیر در بهبود بیماری هستند . در مطالعه طولانی که مدت دو ساله ای که بر روی 123 بیمار مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان انجام شد . میانگین  LVEF از 0.28 به 0.46 افزایش یافت و در نیمی از بیماران به بالای  0.50 رسید . به علاوه ،بهبود بیماری وقتی LVEF  مبنا بالاتر از0.30 بود ،افزایش یافته و وقتی LVEDD ( LVEND-DIASTOLIC DIAMETER ) مبنا بالاتر از 5.6 سانتی متر مربع  بود ، کاهش یافت بیمارانی که بهبود کمی نشان دادند اغلب نیازمند پیوند قلب بودند . همچین ، مقادیر بالای تروپونین نشان دهنده LVEF  پایین در ماه 6 پس از شروع درمان بود . نشانگرهای التهاب مانند CRP با LVEDD و  LVESD مبنا ، همبستگی مثبت اما با  LVEF  ، همبستگی منفی نشان می دهند.

جدول3:مطالعات عمده وبررسی که پیش آگهی بیماری کاردیو میوپاتی ناشی از بارداری وزایمان

.نرخ برآورده شده مرگ ومیر ناشی از کاردیومیوپاتی دوران بارداری وزایمان در ایالات متحده 6تا 10 درصد است . مرگ ناشی از بیماردمعمولا در 30 روز اول روی می دهد ، اما می تواند پس از آن هم به وقوع بپیوندد. نرخ بر آورده شده مرگ ومیر 6 ماهه و 2 ساله در آفریقای جنوبی به ترتیب 10 درصد می باشد . جالب است که افرادی که دچار مرگ می شوند ، مقادیر FAS / APO-1  بالاتری را نشان می دهند .

حتی پس از بهبودی کامل بیماری ، خطر عود در بارداری های بعدی بالاست و بروز LVEF  ، در صورتی که بهبود یابد ، می تواند در دفعه بعد باشد بیشتری همراه باشد . در مطالعه ای که روی 44 زن بهبود یافته از کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان که مجددا باردارشده بودند ، صورت گرفته LVEF  و زنانی که بهبود نسبی پیدا کرده بودند بیشتر از آنهایی بود که بهبود کامل پیدا کرده بودند . ( 44% در برابر 21 % ) . در مطالعه آینده نگری که بر روی 61 بارداری همراه با کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان صورت گرفته ، عود بیماری در بیمارانی که قبلا دارای  LVEF  کمتر از 0.55 بودند بیشتر از بیمارانی بود که LVEF  > 0.55  داشتند (46% در برابر 17% ). به طور کلی ، در بارداری های بعدی که پس از کاردیومیوپاتی بارداری و زایمان به وقوع می پیوندند ، کاهش LVEF مشاهده می گردد. اکوکاردیوگرافی با استرس ورزشی جهت تعیین ظرفیت انقباضی قلب می تواند اختلالات عملکردی اندک قلب را که ممکن است در طول بارداری تشدیدگردند ، مشخص نماید . درحال حاضر ، پیش بینی نتایج بارداری بعدی که پس از کاردیومیوپاتی اولیه صورت می گیرد ، دشوار است وتوصیه می شود پس از ابتلا به کاردیومیوپاتی در بارداری ،از بارداری های بعدی اجتناب گردد .

نتیجه گیری

کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان عارضه ای نادر اما خطرناک با علت ناشناخته می باشد که زنان باردار را مبتلا می کند . تشخیص این بیماری نیازمند آگاهی کامل وهمکاری بین تخصصهای مختلف پزشکی و نیز دقت بسیار بالا می باشد .هدف اولیه در کنترل و مدیریت این بیماری باید معطوف به بهبود علائم نارسایی قلبی با استفاده از درمانهای متداول ودر مرحله بعد درمانهای اختصاصی و هدفمند باشد . درمانهای اختصاصی (بعنوا مثال تزریق درون وریدی ایمونوگلوبولین ها ،استفاده از پنتوکسی فیلین وبروموکریپتین )نوید بخش بوده اند ، اما پیش از آنکه به طور گسترده ،مورد مطالعه قرار بگیرند یازمند بررسی های بیشتر می باشند .  خوشبختانه ،علی رغم خطر بالای عود بیماری در بارداری های بعدی ،بسیاری از بیماران مبتلا 3 تا 6 ماه پس از شروع بیماری بهبود می یابند در حال حاضر جهت بررسی میزان شیوع ، پاتوفیزیولوژی ( که شامل ایجاد منابع وپایگاههایی برای مطالعات ژنتیکی وکاربردی می باشد ) و درمانهای آتی برای کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان نیاز به مطالعه تصادفی و گسترده با نمونه های جمع آوری شده از مراکز مختلف می باشد .          

[ سه شنبه چهاردهم آذر 1391 ] [ 11:22 ] [ ] [ ]


ارتباط بین کارکترهای بیولوزیکی و روانی مادران ودرجه ی کمبود وزن کودکان آنها

ارتباط بین کاراکترهای بیولوژیکی وروانی مادران ودرجه ی کمبود وزن کودکان آنها

چکیده  زمینه ،هدف:وزن کم تولد یکی از اصلی ترین شاخص های سلامت است که برای ارزیابی مراقبت های دوره بارداری استفاده می گردد ،شناسایی فاکتورهای دخیل در آن بسیار مهم است .

تحقیقات کنونی به بررسی ارتباط بیولوژیکی مادران ودرجه ی کمبود وزن کودکان تازه به دنیا آمده آنها رسیده است .

مواد وروش ها:این یک تحقیق همبسته است که به عنوان پایه برای مطالعات انجام شده است .یک نمونه شامل 168 مورد که در طول پروسه یک رندم ساده از میان کودکان تازه بدنیا آمده در 20بیمارستان –زایشگاه در شهرستان گیلان در ایران در دوره ای بین january2008تا november2009 همراه با مادران آنها .

پاسخ مادران به پرسشنامه سلامت عمومی  با اعتبار 0.82،حساسیت 83.3%و 70%صداقت .

اطلاعات جمع آوری شده از دیدگاه ضریب آنالیز pearson وmulti-variable regression through the spss  software

نتایج :رابطه ی معنی داری بین سن مادر ،موقعیت سلامت عمومی (وابسته به روان شناختی )اضطراب وافسردگی با وزن کم تولد وجود دارد . (p

بحث ونتیجه گیری :نتایج مشاهده شده حاکی از این است که پیش بینی درجه کمبود وزن کودک بر پایه ی فاکتورهای پر مخاطره بیولوژیکی مثل :سن مادر ومشکلات روان شناختی طی دوره حاملگی امکان پذیر است .

معرفی:اصطلاح"کودکان با وزن کم هنگام تولد "به کودکانی اطلاق می شود که وزن آنها 2500grدر زمانتولد کمتر باشد .وزن شاخص اصلی سلامت است زیرا شیرخوار با وزن کم بسیار آسیب پذیرتر است برای مرگ یا ناتوانایی های زجر آور (2011وcdc). شیرخوار با وزن کم 40برابر بیشتر از نوزادان با وزن عادی در معرض مرگ هستند (alexanderو2007).

وزن کم هنگام تولد یک فاکتور مهم دخیل در اختلالات اضطراری فیزیکی ،روانی وحرکتی است .بنابراین بخش قابل توجهی از آسیب ورنج شیرخواران از طرف central palsy(cp)وزن کمتر از 2500grبیان شده است .(2006afrooz)

نتایج بدست آمده از تحقیقات نشان می دهد که رابطه ی منحنی بین و درجه ی کمبود وزن هنگام هنگام تولد آنا وجود دارد .(2006وkitsantas). به علاوه وزن کم هنگام تولد ممکن است با اختلالاتی از قبیل adhdمرتبط باشد (david,2008)،پیشرفت تحصیلی کم (verena,2009)،مشکلات حرکتی (kari,2009)در طول دوره ی رشدو تکامل در نتیجه وزن کم هنگام تولد به عنوان یک شاخص مهم سلامتی در همه ی کشورها به عنوان یک فاکتور دخیل خیلی در پیشرفت ورشد نرمال وزنده ماندن کودکان تازه به دنیا آمده مورد توجه وملاحظه قرار گرفته است .

بر پایه ی تحقیقات سالیانه 15.5%از کودکان به دنیا آمده در ساسر جهان مشکلات کمبود وزن دارند . سهم مربوط برای مناطق مختلف به این ترتیب است :

(united nations children,s fund ,2004):

·        Africa :14.3%

·        Asia : 18.3%

·        Europe :6.4%

·        Oceania :10.5%

·        Latin American and Caribbean region :15%

·        North America :6.6 %

بنابر نتایج پروژه ی تحقیقاتی میزان و درجه ی کمبود وزن تولد در ایران و در سال 2003 11.56%و در سال 2007و9.5 %بوده (talebian,2010).

وزن کم تولد به عنوان یک شاخص مهم از مراقبت های سلامت بارداری به شمار آورده می شود و به عنوان یک معیار برای تعیین سلامت کودکان تازه متولد شده درجوامع اعلام شده است وبه خودی خود شناسایی ،به کار بردن یا کنترل فاکتورهای مرتبط با کمبود وزن تولد به منظور جلوگیری از آن ضروری به نظر می رسد .

تاکنون چندین فاکتور مرتبط با وزن کم تولد از میان فاکتورهای بیولوژیکی شناسایی شده است . مثل :سن مادر وقد او در زمان حاملگی ،موضوع مراقبت های سلامت ،تغذیه ،داروها ،تحلیل رفتن بدن ،طول مدت فاصله بین 2زایمان آخر وسلامت فیزیولوژیکی مادر که از مهم ترین موارد هستند .طبق آمار زیستی منتشر شده در usa در طول سال های 2007-1995 کثرت کودکان با وزن کم برای مادران زیر 20سال 3.9%برای مادران 39-20سال 2.5% وبرای آنهایی که بالای 40سال هستند ،3.1% است از این رو می توان نتیجه گرفت که رابطه ی بین سن مادر ودرجه ی کمبود وزن کودک او وجود دارد . علاوه بر این یافته های تحقیقات انجام شده روی ار فاکتورهای مخاطره آمیز در دوره بارداری روی وزن کودکان نشان می دهد که وزن کم تولد به طور چشمگیری به سن مادر در زمان بارداری مرتبط است .همچنین به وزن وقد او (eshraghan 2008).

نتایج مقایسه بین یک گروه 150نفره از مادران همراه با کودکان دارای کمبود وزن آنها وگروه دیگری مشتمل از 150 مادر با نوزادان وزن عادی نشان داده شده که یک رابط بین وزن کم تولد وشاخص جرم کم بدن مادر (BMI)،سن مادر وکوتاهی دوره فاصله بین آخرین زایمان های مادر (kidanto ,2009)از سوی دیگر یافته های دیگر مطالعات مقایسه ای نشان می دهد که متوسط ارزش برای سن ،وزن وفاصله ی بین 2 حاملگی آخر در مادران با نوزادان وزن کم به طول چشمگیری کمتر از مادران با نوزادان دارای وزن عادی است (eghbalian2006).تحقیق دیگری نمایان کرده است که  سن مادر در زمان تولد وقد کوتاه او ،زمینه ی زایمان بد او ،شاخص جرم کم بدن وفاصله ی ناکافی بین زایمان آخر همه روی وزن کم تولد موثر هستند (velankar 2009).علاوه بر فاکتورهای بیولوژیکی که درجه کمبود وزن نوزاد را تحت تاثیر قرار می دهد .ویژگی های روان شناختی مادر در طول دوره ی بارداری نیز موثرند .در حالی که مشکلات با سلامت روانی قبل از زایمان در بیش از 90% کشورهای توسعه یافته مورد مطالعه قرار گرفته است . درجه پوشش تحقیق برای کشورهای با در آمد متوسط به همان خوبی کشورهای فقیر فقط 15% است این مطالعات حاکی از شیوع گسترده اختلالات روانی در دوران بارداری مثل : افسردگی ،اضطراب وتشویش در کشورهای فقیر یابا در آمد متوسط است .

پیامد مشکلات روان شناختی با این چنین مادرانی با کاهش رشد وتکامل حرکات ،تغییر رفتار فمشکلات گوارشی ورشد به تعویق افتاده است (field,2003).

مهم ترین پیامد اختلالات روانی در مادران باردار بدنیا آوردن نوزادانی با وزن کم می باشد (rahman,2007,patel,2004,patel2006).

اگر مادر باردار از یک احساس یا تمایل منفی رنج ببرد ویا میزان زیادی اضطراب یا افسردگی را تجربه کند ،رشد وتکامل بیولوژیکی جنین صدمه خواهد دید وشبیه زادن کودکی با وزن کم خواهد بود .دیگر فاکتورهای روان شناختی نیز بطور قابل ملاحظه ای در وزن کم هنگام تولد دخیل هستند ،که شامل استرس وفشار روانی در طی بارداری است . هماهنگ با این تحقیقی در بوسنی وهرزگوین روی 108316 نمونه کودک بین سال های 1988 تا2009 به دنیا آمده اند همراه با مادرانشان انجام شد .این نمونه مجزا شد به قبل از جنگ ،در طول جنگ ودوره ی بعداز جنگ . یافته های این تحقیقات نشان می دهد که 7.5% از کودکانی که در طول جنگ به دنیا آمده بودند کمبود وزن داشتند در حالی که سهم دوره ی قبل وبعد از جنگ به ترتیب 3.6 % و2.8 % بود .

در تحقیقی دیگر ، علاوه بر تغییر پذیری های گوناگون مثل سن مادر ،تعداد بارداری ها و وضعیت اقتصادی و رابطه بین بیماری های روانی وکمبود وزن هنگام تولد در طی یک پرسشنامه ی عمومی سلامت (GHQ) مطالعه شده بود .

بنابر تحقیقات بدست آمده رابطه ای واضح بین نتایج پرسشنامه و وزن کودک در زما تولد وجود داشت (vikram 2006).

در کل نتایج بدست آمده در طی تحقیقات گوناگون نشان می دهد که استرس ،اضطراب و بیماری های روانی در طی بارداری روی جنین /رویان تاثیر منفی دارد  وآنها به شدت با کمبود وزن هنگام تولد مرتبط هستند :در این تحقیق عوامل زیستی گوناگونی بررسی شدند . شامل :سن مادر (برحسب سال) وقد (برحسب سانتی متر )در زمان تولد به همان خوبی طول دوره ی فاصله بین 2 حاملگی آخر آنها (برحسب سال ) . عوامل روانی گوناگون در در زیر عنوان "( وابسته به دوان شناختی  ) مطالعه می شوند . شامل نتایج بدست آمده از پاسخ های مادران به پرسشنامه های سلامت عمومی . از این نقطه نظر چنین درجه بندی مثل مشکلات فیزیکی ،اضطراب واختلال در عملکرد اجتماعی ،افسردگی و فراوانی کلی موضوع سلامت عمومی (وابسته به روان شناختی )این گوناگونی وزنی بر مبنای معیاری که توسط who (سازمان جهانی بهداشت ) قید شده است است . به موجب آن وزنی کمتر از 2500gr به عنوان کمبود وزن به حساب آورده می شود . با در نظر گرفتن اهمیت کمبود وزن تولد در مرگ نوزادان تازه بدنیا آمده و ضروریات فیزیکی ،حرکتی وبیماری های ادراکی ،از زمان شناسایی فاکتور های پرخطر مرتبط با وزن کم تولد فرض می شود که یک فاکتور عملکردی بیولوژیکی ،روانی ،اجتماعی باشد . تحقیقات کنونی به پژوهش در رابطه بین کاراکتر های بیولوژیکی و روانی مادران ودرجه کمبود وزن کودکان تازه بدنیا آمده ی آنها دست یا فته است .

روش پژوهش تحقیق:researchmethodology

تحقیق کنونی یک تحقیق همبسته است که به عنوان مطالعه پایه انجام شده .جمعیت آماری شامل همه ی نوزادان دارای کمبود وزن تازه به دنیا آمده بین 22december2008 وjanuary,201020 در شهرستان گیلان در ایران همراه با مادران آنهاست .

یک نمونه از 168 آزمایش شونده همراه با مادرانشان که از میان پروسه ی یک رندوم انتخاب شده بودند .شماره وزن آزمایش شونده های انتخابی از فایل های سلامت آنها واطلاعات گوناگون جمع آوری شده از پاسخ های مادران به پرسشنامه های سلامت روانی (عمومی) ،سؤالاتی از سن وقد آنها در زمان بارداری به همان خوبی طول دوره فاصله ی بین 2 حاملگی  آخردر آورده شد ه بود .

پرسشنامه شامل 28 مورد است که توسط goldbergوhillier در 4سطح متفاوت که هر سطح شامل 7پرسش است پرورانده شده (abolghasemi 2006).

اولین 7پرسش به سنجش مشکلات فیزیکی مادران اختصاص داده شده .

دومین 7 مورد فرض شده برای اندازه گیری درجه ی اضطراب .

سومین 7مورد فرض شده برای اندازه گیری اختلال مادران در فعالیت های اجتماعی آنها  و7مورد آخر به هدف اندازه گیری افسردگی مادران طرح ریزی شده اند .

پر کردن پرسشنامه به فرم likert است . به موجب آن هر مورد با معیار درجه بندی 3-0نمره داده می شود .

Goldberyگوشزد کرده است که ضریب اطمینان این پرسشنامه 0.80است (abolghasemi 2006).

در یک فرا تجزیه وتحلیل روانکاوی که روی 30 کار تحقیقی انجام شده میانگین حساسیت تذکر بالا 84%بود و میانگین صداقت 82 % .

در مطالعه ی hooman ،قابلیت اطمینان محاسبه شده پرسشنامه گی هماهنگی ذاتی 0.82 بود ،حساسیت آن 83.3%و صداقت آن 76% بود . جهت موضع مورد توجه این تحقیق ، مابه محاسبه ضریب وابستگی به منظور تعیین ارتباط بین گوناگونی بیولوژیکی  وروانی مادران و درجه کمبود وزن نوزادان آنها متوسل شدیم .

THEN ،TO STEPWISE MULTI VARIABLE REGRESSION ANALISIS WAS USED TO SOREAST VARIABLE OF LOW BIRTH WAIGTH .

همه تجزيه و تحليلها توسط : VERSION 16 OF THE SPSS انجام شده است.

یافته ها ی تحقیق  :reaserch findings

در این تحقیق 168 کودک تازه بدنیا آمده همراه با مادرانشان مطالعه شدند میانگین وزن نوزادان 2.05kgبود جایی که انحراف استاندارد 0.4 بود . وابستگی در میان پرسش های متغیر در جدول گزارش شده است .

جدول1:

8

7

6

5

4

3

2

1

 

0.442**

0.606**

0.19*-

0.344**

0.173*

0.144*

0.10

0.492*

وزن بچه ها

0.267**

0.27**

0.162*

0.183*

0.156*

0.668**

0.003-

-

1)سن

0.009-

0.055

0.124*

0.027-

0.073-

0.048

-

-

2)قد

0.207*

0.168*

0.239*

0.119

0.064

-

-

-

3)طول دوره فاصله بين دو حامگي آخر

0.717**

0.277**

0.244*

0.421**

-

-

-

-

4)اختلال در عملكرد فيزيكي

0.777**

0.482**

0.311**

-

-

-

-

-

5)اضطراب

0.652**

0.246*

-

-

-

-

-

-

6)اختلال در فعاليتهاي عمومي

0.67**

-

-

-

-

-

-

-

7)افسردگي

-

-

-

-

-

-

-

-

8)سلامت عمومي

P*<0.05,   P**<0.01

نتایج گزارش شده در جدول 7حاکی از این است که رابطه ی روشنی بین وزن کم تولد وهمه ی گوناگونی های بیولوژیکی وروانی مادران وجود دارد . به غیر از قد آنها بیشترین ضریب وابستگی مشاهده شده بین وزن کم تولد وافسردگی است .(r=-0.0606)

در حالی که کمترین ضریب وابستگی رابطه ی بین وزن کم تولد وطول دوره ی فاصله ی بین 2 حاملگی آخر است .(r=0.144)

یک خلاصه از  stepwise regression analysis   برای پیش بینی وزن کم تولد بر پایه ی گوناگونی بیولوژیکی وروانی مادران در جدول 2نشان داده شده است .

جدول 2:

SED

R2

R

پيش بيني تغيير پذيري

مرحله

0.33

0.367

0.606

افسردگي

1

0.30

0.483

0.695

سن مادر

2

0.28

0.541

0.735

طول دوره فاصله بين دو حاملگي آخر

3

 

 

نتایج گزارش شده در جدول 2 حاکی از این است که نمره ی افسردگی مثال وارد شده در مرحله 7 این ناپایداری قادر است 37% از کمبود وزن های گوناگون را نشان دهد . (r2=0.367)

در مرحله 2 تغییرات نسبی به مدل اضافه شده است ،تغییرپذیری به 11 % افزایش یافته و در نمونه آخر در مرحله ی 3 نمره ی طول دوره فاصله بین 2 حاملگی آخر را نیز در بر گرفت . بیش از این 6 % تغییر پذیری مشاهده شد . پس 54 % تغییرات کمی وزن کم تولد بوسیله ی این 3 ناپایداری توصیف شد .

اشاره کردن به این که دیگر ناپایداری ها به این نمونه ها ی وارد شده در اینجا ارژشمند است . نتایج مشاهده شده از تجزیه وتحلیل تغییر پذیری مدل ها در جدول 3 نشان داده شده است .

نتایج گزارش شده در جدول 3 حاکی از این است که تجزیه وتحلیل همه ی 3 تغییر پذیری 0.000 با اهمیت هستند . این نتایج برای تعیین تجزیه وتحلیل پیشرفت برای تعیین کردن اهمیت قدرت (توانایی )برای پیش بینی کمبود تغییر پذیری و برای منظم کردن معادله پیشرفت در جدول 4 گزارش شده است .

 

 

 

 

 

 

 

جدول 3:

P

F

ميانگين مجذورها

درجه آزادي

تجمع مجذورها

منبع تغييرات

مدل

0.000

96.1

10.669

1

10.669

برگشت

1

 

 

0.111

166

18.429

خطا

 

0.000

77.096

7.028

2

14.056

برگشت

2

 

 

0.091

165

15.041

خطا

 

0.00

64.346

5.244

3

15.732

برگشت

3

 

 

0.081

164

13.366

خطا

 

 

 

 

جدول 4:

 

P

T

BETA

SED

B

متغير

مدل

0.000

28.463

 

0.108

3.087

شماره ثابت

1

0.000

9.803-

0.606-

0.0112

0.114-

افسردگي

 

0.000

27.746

 

0.13

3.605

شماره ثابت

2

0.000

8.771-

0.510-

0.011

0.096-

افسردگي

 

0.000

6.096-

0.354-

0.004

0.024-

سن

 

0.000

28.065

 

0.139

3.899

شماره ثابت

3

0.000

9.197-

0.506-

0.010

0.095-

افسردگي

 

0.000

7.840-

0.571-

0.005

0.038-

سن

 

0.000

4.535

0.323

0.019

0.085

فاصله مابين دو حاملگي

 

 

 

 

3.087-0.114(    =کمبود وزن تولد

معادله بالا نشان می دهد که بیشترین افسردگی مادر ممکن است در طول بارداری باشد . بیشترین میزان کمبود وزن تولد برای کودک نیز قابل پیش بینی است در این زمان قابل پیش بینی است .

به حساب آوردن نمونه گزارش شده در جدول 4 و افسردگی با ضریب استاندارد 0.57- وسن با ضریب استاندارد 0.354 به طور چشمگیری قادر به پیش بینی درجه کمبود وزن تولد است و این یافته ها ما را به سمت یک معادله مثل زیر را راهنمایی می کند

 (سن)0.024- (افسردگی )0.095-3.605=درجه کمبود وزن

برطبق معادله ی بالا بالا رفتن افسردگی و سن مادر طی بارداری ،بیشتر شدن درجه کمبود وزن تولد تولد را قابل پیش بینی می کند .

با به حساب آوردن نمونه 3 گزارش شده در جدول 4 طول دوره فاصله بین 2 حاملگی آخر تغییر پذیر نیز به سن و افسردگی تغییر پدیر که تا حال وجود داشت اضافه می شود .

(دوره فاصله بین آخرین 2حاملگی)0.085-(سن)0.038-(افسردگی)0.095-3.899=وزن کم تولد

معادله ی بالاحاکی از این است که بایک افزایش در افسردگی وسن مادر و گاهی در طول دوره فاصله بین 2 حاملگی آخر او ،میزان زیادی از کاهش وزن تولد در کودک او قابل پیش بینی است .

:Discussion  بحث

نتایج مشاهده شده در این تحقیق نشان می دهد که رابطه ی سهمی بین درجه کمبود وزن کودک وسن مادر به همان خوبی موقعیت سلامت روانی عمومی آنها در طول بارداری به علاوه رده بندی آنها شامل اختلال در عملکرد فیزیکی ،اضطراب ،اختلال در عملکرد اجتماعی و افسردگی وجود دارد .

گفته می شود بیشترین بهایی که مادر برای این تغییر پذیری ها در طول بارداری بپردازد کاهش بدتر وزن کودک خواهد بود .

به علاوه یک رابطه مستقیم بین وزن کم تولد وطول دوره ی فاصله بین 2 حاملگی آخر وجود دارد به این معنی که با یک کاهش وزن در طول دوره فاصله بین دو حاملگی آخر افزایش در احتمال کاهش وزن کودک وجود خواهد داشت .

به هر حال نتایج تحقیق نشان می دهد که بین قد کم نوزاد او طی بارداری رابطه ی مهمی وجود ندارد .

این یافته ها هماهنگ با نتایج مشاهده شده در کار

Eshraghian et al (2006) ,eghbaliab (2007) and velanker (2009)نبود .

در آن،   آنها بر وجود رابطه ی بین قد مادر و درجه کمبود وزن کودک تاکید می کنند هر کدام از این تحقیقات در منطقه ی جغرافیایی متفاوتی از کشور انجام شده اند . از این رو نتایج متفاوت مشاهده شده می توانند مربوط به تفاوت های نژادی میان زنان از مناطق جغرافیایی گوناگون باشد .

از دیگر یافته های تحقیق ها وجود یک رابطه ی مهم بین وزن کم تولد از یک طرف و سن مادر در زمان بارداری و دوره ی فاصله بین 2 حاملگی از طرف دیگر  نتایج مشاهده شده از این جهت آنها را حمایت می کنند برای کنترل وپیشگیری بیماریها ،kidentoوvelankerبه همان خوبی نتایج مشاهده شده در کار تحقیقاتی ایرانیان.

بنابراین برای سن مادر می توان گفت که عملا افزایش در سن مادر موجب کاهش سلامت او خواهد شد ،به عنوان مثال در حال حاضر فشار خون مکررتر از قبل شده که نتیجه ی این ممکن است یک نوزاد نارس باشد . علاوه بر این اغلب سن مادر متقابلا با فاکتورهای مرتبط است . مثل تعداد حاملگی های قبلی ،اندازه خانواده وضع تولد بچه و وضعیت اقتصادی اجتماعی مادر و همه ی این فاکتورها تاثیر منفی بروی تغذیه ،سلامت ومراقبت در طول بارداری او به همان خوبی حمایت های روان شناختی که توسط او دریافت می شود به ترتیب آنها ممکن است احتمال محدود شدن رشد وتکامل جنین /رویان را افزایش دهند .

درباره ی طول دوره ی فاصله بین دو حاملگی آخر در یک صحبت کلی وضعیت کلی قبل از حاملگی مادر از موقعیت بعداز حاملگی او متفاوت خواهد بود اما بسیار ویژه تر است ،اگر حاملگی بعدی در دوره ی زمانی کوتاهی بعداز زایمان کنونی اتفاق می افتد یا او چندین زایمان را تجربه کرده ،در این صورت قدرت فیزیکی (جسمی )وی کاهش خواهد یافت و کیفیت وکمیت تغذیه ای جنین / رویان از طریق بند ناف کاهش خواهد یافت و...به این ترتیب ممکن است به زایمان نارس و وزن کم تولد هدایت شویم . تحقیق کنونی نشان می دهد که رابطه ای منفی بین وزن کم تولد و کاراکترهای روانی مادر در طول بارداری وجود دارد که شامل اضطراب دیگر شکل های استرس واحساسات وعواطف نامعطوف می شود .

یافته های بالا نتایج  بدست آمده در دیگر کشورها را حمایت می کند . برای توضیح این یافته ها ممکن است کسی پیشنهاد بدهد که مشکلات روانی قبل از زایمان نوعا ممکن است در ارتباط با فاکتورهای پر خطری مثل حاملگی در بلوغ ،طلاق ،بارداری نا آگاهانه و غیر عمدی ،تجربه ی سقط جنین ،فقر یا تنگنا ،توسل مالی ،نداشتن حامی قابل اطمینان ،بارداری نتیجه شده از تجاوز جنسی ،ازدواج های تحت فشار خانواده ،خشونت در خانواده ، سوانح طبیعی و فاکتورهای بیولوژیکی شامل تغییرات هورمونی ،تغییرات نور و شیمیایی و حتی راههای فردی تفکر ،همه ی این فاکتورها ممکن است سبب هدایت شدن به سمت اختلالات در خواب ،تغذیه مادر کودک نتیجه ی آن نوزادی با کمبود وزن یا نارس است . به علاوه فاکتورهای اشاره شده در بالا ممکن است روی سبک زندگی فردی تاثیر بگذارد . واو را به سمت استفاده از سیگار ،الکل و دیگر داروها به منظور کاهش یا از بین بردن استرس ها و همه ی این رفتارها که دلیل مراقبت های نا کافی از جنین (رویان )است که در نهایت به صدمه رویان ،تولد نوزاد نارس ،کمبود وزن هنگام تولد و دیگر اختلالات منجر می شود . به عنوان مثال یک مادر افسرده ممکن است مراقبت های لازم بارداری و هشدارها را در نتیجه ی استفاده از داروهای ضد افسردگی ،بدبین بودن ومأیوس بودن نسبت به آینده و داشتن انرژی ناکافی نادیده بگیرد .

او ممکن است سیگار یا الکل استفاده کند که بطور واضح مسبب کاهش وزن هنگام تولد می شوند . از سوی دیگر فاکتورهای دیگر مثل خشونت در خانواده به همان خوبی بد رفتاری جنسی یا احساسی و فیزیکی (جسمی )وجود دارند که همه بطور قابل ملاحظه ای ریسک خونریزی قبل از زایمان را افزایش می دهد . ودر نهایت منجر به محدود کردن رشد وتکامل جنین /رویان و کمبود وزن هنگام تولد می شود.

 

 

 

 

 

اظهارات پایانی:concluding remarks

از وقتی که وزن کم ،احتمال مرگ ، ناتوانی زیادی بیماریها کودکی را افزایش داد این بسیار مهم شد که با فاکتورهای در آن آشنا شویم .

یافته های تحقدق کنونی نشان می دهد که علاوه بر فاکتورهای بیولوژیکی مثل سن مادر و طول دوره ی فاصله بین 2 حاملگی آخر آنها ، مشکلات روانی آنها در طی حاملگی مثل اضطراب و افسردگی ممکن است تأثیر منفی رشد و تکامل جنین /رویان داشته باشد . به عنوان مثال یکی از رویداد های قابل پیش بینی بر پایه ی این پارامترها وزن کم هنگام تولد است . سپس علاوه بر این به حساب آوردن سلامت بیولوژیکی ومراقبت مادر توصیه می شود توجه ویژه ای به سلامت روانی آنها در طول بارداری و حتی در دوره قبل از آن .

برای انجام آنها ما باید متوجه مشکلات اجتماعی و زناشویی زنان باشیم ما باید آنها را با گروههای فعال ارتباط دهیم ما باید قانون های حمایتی مورد نیاز و مرتبط با نیاز های آنها راپیشرفت وگسترش دهیم .

ما باید با کنترل حس غم و اندوه و با داشتن حس شایستگی و لیاقت به آنها

 کمک کنیم .

[ دوشنبه ششم آذر 1391 ] [ 17:50 ] [ ] [ ]


استرس

استرس در کودکان ابتدایی:

خلاصه:

تغییرات در جامعه ما ، فشارها و استرس های جدیدی را روی کودکان مقطع ابتدایی انجام داده است.بسیاری از کودکان امروزه شروع به احساس فشار از جامعه ما کرده و علائم استرس و اضطراب را از خود نشان می دهند.یکی از راه هایی که ما می توانیم شروع به مقابله این دانش آموزان" پر استرس" کنیم ، این است که سعی کنیم آنها را به مدارس خود واردکنیم.

مشاورین و معلمین راهنما ، اغلب تماس بیشتری را در طول هر هفته نسبت به والدین با کودکان داشته ، و بنابراین یک محل معقول برای شروع استرس زدایی این دانش آموزان همان مدرسه است.

مدارس باید به علل استرس موجود در کودکان ابتدایی ، قدم هایی که می توان جهت کاهش برخی از استرس ها برداشت، و راه هایی که می توان جهت آموزش مقابله با استرس و اضطراب با دانش آموزان انجام داد توجه کنند.

همچنین مدارس می توانند در کنار عموم مردم ، والدین را جهت کمک به این نسل از دانش آموزان پراضطراب آموزش بدهند.

 

فصل اول- معرفی:

این بررسی مطبوعاتی ، علت استرس و اضطراب را در کودکان مدرسه ابتدایی و آنچه را که معلمین و مشاورین می توانند برای کمک به این دانش آموزان جهت مقابله با این استرس و اضطراب انجام دهند ، بررسی می کند.

علل بسیاری در داخل و خارج از مدرسه وجود داشته که می تواند به عوامل استرس زای روزمره کودکان کمک کند، عواملی مثل فجایع محیطی و قرار گرفتن در معرض واسطه ها (طوفان، گردباد ، سیل ، جنایت، قتل، جنگ و...)، مسائل خانواده (مالی ، طلاق ، والدین غیر صلبی ، جدایی ، بیماری ، بی خانمانی و ... )، و مدرسه (کلاس ها ، انتظارات ، تعاملات همسالان ، قلدری و ...).

 

بیان مسئله:

 هدف از این مقاله ، مشاهده سطوح در حال افزایش استرس موجود در کودکان مقطع ابتدایی و آنچه که می توان جهت کمک به این کودکان جهت مقابله با استرس ها و اضطراب هایشان انجام داد می باشد.

Muris , Meesters , Merckelbach , Sermon , Zwakhalen (1988) ، گزارش کردند که حدود 70% از کودکان مدارس ابتدایی ، نگرانی ها و اضطراب های روزمره ، و 5% از کودکان مدارس ابتدایی ، علائمی از نگرانی و اضطراب فراوان را نشان داده اند.

عوامل متعددی لازم است که در توجه به این مشکل استرس در کودکان مدارس ابتدایی در نظر گرفته شوند. چه چیزی باعث استرس می شود ؟ چگونه کودکان با استرس مقابله می کنند؟ مدارس جهت کمک به مقابله کودکان در برابر استرس چگونه عمل می کنند؟ چه چیزی جهت کمک به مقابله این کودکان جهت استرس می توان انجام داد؟

بسیاری از نیاز ها در کودکان ما وجود داشته و ما باید به چگونگی کمک به آنها جهت مقابله بهتر با این مطالبات توجه کنیم.کودکان 8-7 ساعت از روز را در یک کلاس درس می نشینند، بنابراین یک معلم یا مشاور به وضوح می توانند در زندگی یک کودک پر استرس تفاوت ایجاد کنند.

تحقیق در این مقاله مربیان را جهت توجه به جایی که می توانند شروع کنند و آنچه که می توانند جهت کمک به این دانش آموزان انجام دهند، یاری می دهد.

 

پرسش پژوهش:

 علل استرس و اضطراب در کودکان ابتدایی چه هستند و معلمین و مشاورین ابتدایی چگونه می توانند جهت کاهش استرس آنها کمک کنند و این دانش آموزان را جهت مقابله موثر یاری دهند؟

 

تعریف اصطلاحات:

 

نوجوانی: مرحله ای از رشد انسان که بین کودکی و جوانی ، که با بلوغ آغاز شده و با تکمیل رشد و بلوغ جسمی به پایان می رسد.

اضطراب: پریشانی از ناآرامی ذهنی ناشی از ترس از خطر یا بدبختی. ترس یا دلهره یا ترس از خطر.

اختلالات اضطراب:ترس بیش از حد از موقعیت های روزمره ، گروهی از اختلالات ذهنی که باعث نگرانی ، اضطراب و ترس می شوند.

درمان شناختی رفتاری (CBT): یک نوع از درمان جهت افسردگی که در آن هدف کاهش علائم توسط اصلاح تفکر منفی بر پایه برداشت های شخصی منفی ، انتظارات و افکار و همچنین تغییر الگوهای رفتاری منفی.

افسردگی:شرایطی از کناره گیری کلی ، غم و عزت نفس پایین.

رشد:عمل یا فرایند رشد یافتن ، توسعه ، پیشرفت در بلوغ جسمی و فیزیکی و روانی .

احساسات: وضعیتی از آگاهی که در آن شادی ، غم ،ترس، یا نفرت تجربه می شود.نوعی از روحیه یا احساس قوی که بدن را جهت یک عمل آماده می کند.

هراس: یک ترس غیر طبیعی و غیر منطقی از یک چیز یا موقعیت خاص که فرد را وادار به ممانعت می کند، حتی اگر متوجه شود که آن چیز خطرناک نیست.

آرام سازی پیش رونده عضلانی (PMR) : جداسازی یک گروه عضلانی ، ایجاد تنش برای 10-8 ثانیه و سپس اجازه ایجاد آرامش در عضله و برطرف شدن تنش .

آرامش:شل کردن ، طولانی کردن یا کاهش تنش در بدن یا عضلات.

خود بسندگی: باور مردم در مورد توانایی هایشان جهت انجام دادن چیزی . باورهایی که تعیین می کنند مردم چگونه احساس کنند، فکر کنند و خود و رفتارشان را انگیزه بدهند.

 

فصل 2- بررسی متن:

در دهه های گذشته ، به نظر می رسد که عوامل استرس زای زندگی روزمره افزایش یافته اند.در برخی نقاط و زمان ها ، هرکس برخی از انواع استرس و/یا ترس را تجربه می کند.

استرس و اضطراب زمانی که شروع به تاثیر روی عملکرد طبیعی روزمره در زندگی فرد می کنند، به یک نگرانی عمده تبدیل می شوند.

اختلالات اضطراب در برخی انواع تعداد 19 میلیون آمریکایی را متاثر کرده است. DSMIV اضطراب را تعریف کرده است:

"یک پیش بینی نگران کننده از خطر آینده یا بدبختی همراه با یک استرس از بی قراری یا علائم جسمی تنش. تمرکز خطر می تواند داخلی یا خارجی باشد."

 همانطور که Gorman  در سال 2002 بیان کرد ، محققین UCLA این را یافته اند که کمتر از 25% آمریکایی ها با اختلالات اضطراب ، هیچ نوع درمان یا کمکی برای وضعیت آنها انجام نشده است.

کودکان امروز با بسیاری از فشارهای منابع خارجی ، مثل خطرات محیطی، تماس با رسانه ها ، مسائل خانوادگی ، مشکلات مدرسه ، و اغلب برخورد درونی با حوادث و موقعیت های استرس زا روبرو هستند.

هدف از این پژوهش نشان دادن برخی از علل ریشه ای جهت استرس و اضطراب بوده که کودکان با آن مواجه می شوند.همچنین مهم است که به برخی از استراتژی های پیشگیرانه ، و مهارت های مقابله جهت کمک به کودکان برای مقابله بهتر با موقعیت هایی که می توانند ایجاد شوند ، توجه شود.

اثرات استرس:

استرس می تواند هر دو نوع اثرات مثبت و منفی را روی کودک ایجاد کند.مقداری استرس برای هرکس نرمال و سالم است ، این ما را از چیز هایی که در اطراف ما رخ می دهد هوشیار و آگاه نگه می دارد.با این حال ، استرس بیش از حد می تواند برای یک کودک بسیار مضر باشد . تحقیقات نشان داده اند که اثرات منفی استرس روی کودکان زیر 10 سال به مراتب عمیق تر و طولانی تر است (jewett &Peterson,2003).

مقابله با استرس وابسته به سطح رشد کودک همراه با رشد مهارت های مقابله در آن سن است.کودکانی که در معرض عوامل استرس زای طولانی مدت و استفاده مداوم از استراتژی مقابله ناسالم هستند، می توانند از الگوهای رفتاری ناشی شوند که ممکن است به سختی تغییر کنند ، با توجه به حقیقتی که کودک این استراتژی ها را موثر می بیند. (kochenderfer,ladd &skinner,2002).

هر کودک می تواند به شکل متفاوتی توسط استرس متاثر شود . علائم ممکن است خود را به شکل داخلی در کنار خارجی نشان دهند. همانطور که توسط کارشناسان مشاهده شده ، پاسخ فیزیکی یک کودک به استرس ممکن است به شکل شدیدتر از یک فرد بزرگسال خود را نشان داده و اغلب تمام بدن را درگیر می کند(zegans ,1982).

استرس یک فشار فیزیکی و/ یا احساسی روی بدن و ذهن است (frank ,2003). وقتی فشار بیش از حد کنترل می شود ، به آن ناراحتی یا استرس منفی می گویند.با توجه به klein , allen کارشناسان دریافته اند که تا 75% از اختلالات پزشکی به علت اثرات استرس ایجاد می شوند.

توجه به این که استرس چگونه می تواند خود را در داخل و خارج از بدن نشان دهد ، می تواند به متخصصین جهت شناسایی کودکان "پراسترس" کمک کند.

بدن می تواند در تعدادی از موارد مثل تاری دی ، سردرد، تنش عضلات ، درد پشت ، دست و پاهای سرد ، درد قفسه سینه ، ضربان قلب سریع ، خشکی دهان ، درد معده ، مشکلات گوارشی، عرق غیر طبیعی، و تعریق واکنش نشان دهد (frank 2003).

همچنین علائم می توانند خود را در تغییرات احساسی و رفتاری در یک کودک نشان دهند.علائم احتمالی عبارتند از ، تغییر در الگوی خواب، تغییرات در الگوی غداخوردن ، بی قراری ، از دست دادن علاقه به فعالیت های عادی ، احساس بی ارزشی ، عزت نفس ضعیف، خودکارامدی ضعیف ، اشکال در تمرکز ، احساس تحریک پذیری ،خستگی ، کناره گیری، خود درمانی (سوء مصرف الکل یا مواد مخدر)، عملکرد ضعیف در مدرسه ، بیش فعالی ، کابوس، رفتار پرخاشگرانه ، نگرانی بیش از حد ، طغیان خشم، افسردگی طولانی مدت، و شکایت از بیماری های جسمی ، درد و رنج (Frank).

 

رسانه و استرس:

یک نتیجه عمده از برخورد بیش از حد با استرس ، همان اضطراب است.اضطراب می تواند به شکل احساس ترس آنهم زمانی که هیچ خطر فیزیکی واضحی وجود نداشته باشد مشخص شود (Allen,Kleing, 1996).اضطراب می تواند در دو دسته متفاوت شمل اضطراب عمومی یا اختصاصی و اضطراب موقعیتی خود را نشان دهد.

اضطراب عمومی معمولا چیزی است که در دوران کودکی آموخته شده و بخشی از شیوه زندگی فرد می شود.اضطراب موقعیتی وابسته به یک واقعه یا فعالیت خاص می باشد.برخورد بیش از حد با اضطراب موقعیتی اغلب می تواند خود را متوجه شکل گیری عادت کند.یک مطالعه نشان داده که کودکان امروز در قایسه با کودکان از سال 1950 به مراتب بیشتر تحت تاثیر استرس و اضطراب قرار گرفته اند (Twenge, 2000).برخی از محققان زمان حاضر رابه عنوان "عصر اضطراب" معرفی کرده اند.

Twenge ، یک تحقیق شامل 40000 دانشجو و 12000 کودک ، بین 17-9 ساله از پیشینه های مختلف بین سالهای 1993-1952 را بررسی کرد (2000) .

 نتایج یک افزایش را در حدود یک انحراف استاندارد کامل در اضطراب نشان داد (Twenge).نتیج مطالعه ، یک خط مستقیم بین افزایش خطرات محیطی و عدم ارتباط اجتماعی را برای نگرانی و اضطراب در حال رشد مسئول نشان می دهند (Twenge).

این مهم است که به علل مختلف افزایش استرس و اضطراب در کودکان امروزی نظری بیافکنیم.چیزهایی مثل خطرات محیطی ( جرم و جنایت ، خشونت جامعه ، ایدز، جنگ و تروریسم) ، مسائل خانواده (جدایی ، طلاق، اختلال در خانواده، سوء استفاده های کلامی و فیزیکی، بیماری ، از دست دادن یکی از اعضای خانواده) ، عوامل اقتصادی (بیکاری پدر و مادر، فقر ، مشکلات بی خانمانی) و مشکلات مدرسه(نمره های پایین ، ناتوانی در یادگیری ، مشکلات همسالات ، و انزوا) فقط تعداد کمی از علل افزایش سطوح استرس و اضطراب در کودکان می باشند.(Frank ,2003).

 

یک علت احتمالی از برخورد با خطرات محیطی ، افزایش دسترسی به رسانه ها توسط کودکان است. برخورد با تلویزیون ، شبکه گسترده جهانی،  رادیو، بازی های ویدئویی و تکنولوژی تلفن ، به شکستن سدها در جلوگیری از کودکان امروزی از اتفاقات روزانه در جهان کمک کرده است.

یک مطالعه نشان داد که افراد متوسط 18 ساله ، 16000 ساعت را در مقابل تلویزیون و کمتر از 15000 ساعت را در یک کلاس درس می گذرانند (Allen &Klein ,1996).

مطالعه دیگری نشان داده است که یک سوم از همه شخصیت های تلویزیونی ، در جرم و/یا خشونت در برخی از راه ها درگیر بوده اند، هم توسط مبارزه با جرم و جنایت و هم با ارتکاب آن (Allen &Klein).

تلویزیون کودکان را 10 مرتبه بیشتر از اتفاقات واقعی در جهان با جرم ، خشونت و قتل روبرو می کند.همچنین کودکان در معرض معجزه "سی دقیقه ای" بوده که مشکلات یک فرد در طول زمان سپری شده در برنامه سی دقیقه ای تلویزیون حل می شود.بسیاری از کودکان،در زمان روبرو شدن با حوادث استرس زا انعطاف پذیری را نشان داده ، و برخی از کودکان می توانند مسائل روانی طولانی مدت و کوتاه مدت جدی را داشته باشند. (Saylor etal.2003).

یک نگرانی عمده برای کودکان این است که آنها فاقد ظرفیت روانی جهت درک کامل پوشش رسانه ای را نداشته و احتمالا می توانند توسط قرار گرفتن در معرفی رسانه ها ضربه ببینند. بر اساس hanker , whalen ,o`neil (p.776):

"جوانان امروز با پیام های نگران کننده در مورد سلامت خود، رفتارهایشان ، محیطشان و آینده خود به رگبار بسته شده اند.ایدز، آتش سوزی ، سیل ، تیر اندازی ، تجاوز جنسی ، آفت کش ها و زباله های سمی  - اینها و بسیاری از رویداد های دیگر ، همه به وضوح از طریق زندگی واقعی و برخورد با رسانه ها به تصویر کشیده شده اند.این تقریبا برای کودکان و نوجوانان غیر ممکن است که از علم به خشونت، فساد و رویداد های فاجعه باری که مکررا رخ می دهند بگریزند."

 

 

استرس در خانواده:

همچنین مسائل متعددی درون یک واحد خانواده وجود داشته که می تواند به ایجاد استرس در کودکان ابتدایی کمک کند.

رویدادهایی مثل طلاق، جدایی ، ازدواج مجدد، تغییرات مالی ، بیماری ، انتظارات بالا، فقط برخی از رویدادها بوده که می توانند اثرات منفی روی کودک در خانواده بگذارند.ایالت متحده دارای بیشترین میزان طلاق در جهان است ، بیش از سه برابر نسبت به کشور های دیگر .(berk,2005).

محققین تخمین می زنند که بین 40% و 50% از ازدواج های بار اول از سال 1990 به سمت طلاق پیش رفته اند.

طلاق و جدایی فقط برای زوج ها استرس زا نبوده ، بلکه یک تاثیر عمده روی کودکان درگیر در این موضوع نیز دارد.دوسال اول پس از یک طلاق اغلب بیشترین مشکل را برای کودکانی که با آن مواجه هستند دارد.

کودکان اغلب مشکلات را در مدرسه ، تغییر در الگوهای خواب ، کاهش یا افزایش وزن یا تجربه دیگر مشکلات نشان می دهند. اغلب اوقات کودکان شروع به سرزنش خود جهت از هم پاشیدن واحد خانواده کرده و اغلب انتظارات غیر واقعی داشته که باعث حفظ مشکلات می شوند.

طلاق اغلب منجر به بسیاری تغییرات دیگر در ساختار خانواده ، مثل تغییر خانه ، تغییر شغل، کاهش زمان با والدین بوده ، و اغلب مسئولیت های بیشتر روی کودکان می شود.حدود 3/2 والدینی که ازدواج اولشان به طلاق کشیده شده مجددا ازدواج می کنند ، و بیش از دو سوم ازدواج های دوم دوباره به طلاق کشیده خواهند شد.

تغییر مداوم در ساختار خانواده می تواند منجر به بلاتکلیفی در کودکان و افزایش سطوح استرس در آنان شود.همچنین استرس در کودکان توسط فشار مالی خانواده می تواند ایجاد شود . از هر 6 کودک آمریکایی ، 1 نفر در فقر زندگی می کند ، بعلاوه تا 13میلیون کودک که فقط در US هستند.

با توجه به Takeuchi, Williams,adair (1991) کودکانی که برای مدتی طولانی در فقر زندگی کرده اند نسبت به کسانی که مدت کوتاه تری را در فقر زندگی می کنند، خطر بیشتری جهت مسائل عاطفی و رفتاری دارند.

کودکانی که در یک دوره طولانی در رفاه خانواده زندگی می کنند نسبت به کودکانی که خانواده هایشان قادر به خروج از سیستم هستند، مشکلات رفتاری و استرس بیشتری را نشان دادند. والدینی که تحت استرس های مالی طولانی مدت هستند ، اغلب علائمی از استرس مثل کاهش در سلامت جسمی ، کاهش در رفتار والد بودن و استرس تاهل را نشان داده و این اثرات اغلب توسط کودک احساس شده و می تواند استرس احساس شده توسط کودک را افزایش دهد.

بچه های فقیر اغلب دو برابر احتمال بیشتری از کودکان غیر فقیر در برگشت به مدرسه دارند.دیگر کمک کننده عمده در استرس کودکان ، انتظارات خانواده است.والدین اغلب به طور ناآگاهانه مقدار زیادی استرس را توسط انتظارات غیر واقعی بر کودکان وارد می کنند.

فشار والدین در انجام بهترین کار از کودکانشان ، بدون در نظر گرفتن اینکه کودکشان از نظر توانایی جسمی و ذهنی به چه صورت می باشد (Allen &Klein ,1996).

والدین ممکن است فشار زیادی بر فرزندشان جهت برنده شدن در مسابقات یا در ثبت نام کودکشان در همه فعالیت های ممکن، با حداقل زمان استراحت و آرامش اعمال کنند.کودکان نیز زمانی که اهداف شخصی آنان با اهداف تنظیم شده برای آنها توسط والدین و جهمعه تطابق ندارد ، احساس استرس نابجا می کنند.همچنین جامعه تمایل خود را به افزایش انتظارات برای کودکان جهت داده و استرس های ناخواسته ای را روی کودکان امروزی قرار داده است.

همانطور که کودکان رشد می کنند، انتظارات قبل از آنها تنظیم می شوند، و با آن افزایش در استرس و اضطراب رخ می دهد (Allen&Klein).

 

استرس در مدارس:

یک محل ظاهرا آشکار که استرس می تواند خودش را در کودکان نشان دهد مدرسه است.این برای کودکان کاملا معمول است که نوعی از استرس ، اضطراب و ناراحتی در مدرسه در یک زمان یا زمان دیگر احساس شود.افزایش حجم تکالیف، رقابت جهت نمره خوب، ترس از شکست ، فشار دوستان و قلدری، از دیگر علل رایج برای استرس در مدرسه هستند (Allen & Klein ,1996).

اضطراب در موقعیت هایی مثل پاسخ و پرسش در کلاس ، پرداختن به رویدادهای اجتماعی ، مدعی بودن و در مقابل همسالان بودن ، میتواند اغلب اوقات منجربه اجتناب از بسیاری موقعیت های مختلف اجتماعی شامل مدرسه شود.

اجتناب طولانی مدت از این موقعیت ها می تواند الگوهای رفتاری ایجاد کند که ممکن است با ایجاد رشد در نوجوانی تداخل کند.اجتناب از این موقعیت ها همچنین می تواند منجر به دیگر مشکلات مثل عملکرد تحصیلی ضعیف، افسردگی و سوء مصرف مواد شود.اضطراب می تواند به عنوان یک علت و معلول از عملکرد ضعیف مدرسه دیده شود.

دانش آموزان می توانند تحت الشعاع قرار گرفته و موجب بروز اضطراب شده که عملکرد ضعیف آنها به نوبه خود می تواند اضطراب بیشتری ایجاد کند . اضطراب می تواند با تمرکز توجه ، یادگیری و آزمون گیری تداخل داشته باشد.

بر اساس woolfolk (2007) ، دانش آموزان مضطرب نیاز به تقسیم بندی توجه خود بین یادگیری اطلاعات جدید ارائه شده دارند، آنهم زمانی که درمورد ارزیابی اطلاعات آموخته شده نگران باشند.بسیاری از دانش آموزان مضطرب، مهارت های مطالعه ضعیف داشته و در صورتی که اطلاعات ارائه شده در یک شیوه سازمان یافته انجام نشود ، سطوح نگرانی در چنین دانش آموزانی ممکن است افزایش یابد.

وقتی زمان امتحان فرا می رسد، بسیاری از دانش آموزان آن را جهت نشان دادن دانش مشکل می دانند ، با توجه به انجماد و یا فقدان مهارت های لازم جهت امتحان موثر.کودکانی که هدف رفتار پرخاشگرانه همسالان هستند (قلدری) ، در معرض خطر بیشتری برای مشکلات تطبیق ، شامل افسردگی، اضطراب ، استرس، انگیزه کم در مدرسه، تنهایی، گریز و رها کردن می باشند.

 

کمک به مقابله کودکان با استرس و اضطراب:

میزان استرسی که کودکان امروزی با آن روبرو هستند می تواند طاقت فرسا به نظر برسد ، با این حال برای همه اینها یک حرکت صعودی وجود داشته ، و استرس و اضطراب بسیار درمان پذیر هستند.مراحلی وجود دارند که معلمین و مشاورین راهنما می توانند جهت کمک به مقابله کودکان با استرس به کار ببرند.

درمان های بسیار مختلفی وجود دارند که به مقابله کودکان با استرس کمک می کنند ، ولی بسیاری از روش های ساده نیز هستند که می توانند جهت کمک به مقابله با استرس تحت یک روش فعال به کودکان آموخته شوند.

برخی از درمان های شناخته شده مورد استفاده جهت مقابله با استرس و اضطراب همان رفتار درمانی ، شناخت درمانی، خانواده درمانی و درمان با محوریت شخصی می باشند.رفتار درمانی همانطور که به نظر می رسد عمل می کند ؛ این فرایندی است که به افراد جهت تغییر رفتارشان که به نوبه خود به تغییر روند تفکر آنها منجر می شود کمک می کند.

به همان اندازه که رفتارهای مثبت را افزایش می دهد ، تقویت رفتارهای منفی شروع به کاهش می کنند. یک نمونه از رفتار درمانی می تواند استفاده از حساسیت زدایی اصولی باشد ، که از فرد خواسته می شود با ترس های پیش روی خود روبرو شود. در ابتدا به آرامی تا زمانی که آنها به اندازه کافی جهت روبرو شدن با رویدادها / اشیاء ترسناک با استرس و اضطراب کمی روبرو شوند.

تمرکز اصلی در رفتاردرمانی این است که اجازه برخورد تدریجی باترس را می دهد ؛ به طوریکه کودک در برخورد با کاهش ترس احساس راحت تری داشته باشد.

رفتار درمانی یکی از رایجترین موارد استفاده بوده و احتمالا یکی از موثر ترین درمان ها در مواجهه با استرس و اضطراب می باشد.شناخت درمانی ، درمانی است که افکار و اعتقادات کودک را درگیر می کند.به کودک آموزش داده می شود که افکار منفی و شکست خود را با افکار مثبت و دلگرم کننده جایگزین کند . همانطور که توسط frank (2003) بیان شده :

"اینکه چگونه یک فرد در مورد یک موقعیت فکر می کند معمولا مهمتر از خود رویداد است."  

 این درمان از فعال سازی رویداد ها ، اعتقادات و پیامدها استفاده کرده که به طور مستقیم اعتقادات ما را با احساسات ما و پیامد های رفتار ما ارتباط می دهد.

در شناخت درمانی به فرد آموزش داده می شود که افکار منفی را شناسایی کرده و این افکار منفی را با افکار مثبت جایگزین کند که به نوبه خود به جایگزین کردن احساسات منفی نیز کمک می کند.

 

 

داخل کردن کل افراد خانواده در درمان می تواند به طور واقعی تغییرات در استرس و اضطراب کودکان را تحت تاثیر قرار دهد. خانواده درمانی فعالیت اعضای خانواده را با هم به عنوان یک سیستم حمایت کننده طلب می کند. خانواده درمانی به طور کلی بر اساس بهبود مهارت های ارتباطی در درون واحد خانواده و همکاری باهم جهت حل مشکلات است.

اعضای خانواده می توانند جهت تشویق رفتار مشکل دار(مثل استرس و اضطراب) ، و یا کمک به غلبه بر رفتار مشکل دار عمل کنند.این درمان در صورتی که همه افراد خانواده از فلسفه در کنار عضو خانواده که در حال مقابله با استرس و اضطراب است حمایت کنند ، موثر ترین است.

در نهایت مشاوره با محوریت فردی یک راه حل ممکن جهت مقابله با استرس و نگرانی در کودکان است.

مشاوره با محوریت فردی فقط به این معنی است که ، مشاوره ای است که بر روی سرویس گیرنده متمرکز است. این درمان به فرد اجازه می دهد که شنیده شده ، به حرفهای وی گوش سپرده شده و باعث بیرون ریختن آن چیزی می شود که باعث آزار وی شده است.درمان با محوریت فردی یک بازتابی از احساسات ، خلاصه سازی، روشن سازی ، و پرسیدن سوالات باز جهت تشویق به اشتراک گذاری می باشد.

بر اساس گفته های frank (2003) ، "یک بیان صادقانه از احساسات و مشکلات معمولا اولین قدم در تغییر یک وضعیت جهت بهتر شدن است.پاسخ های تلقینی توسط یک مشاور یا درمانگر نیز می تواند فوق العاده کمک کننده باشد"

فرصت های متعددی برای معلمین و مشاورین جهت کمک به دانش آموزان برای مقابله با استرس در موقعیت های بدون مشاوره وجود دارد.زمان دادن به دانش آموزان جهت دریافت ورزش مناسب ، زمان برای استراحت و آرامش، ثبت وقایع روزانه و دادن زمان آزاد تنها چند راه جهت کمک به کاهش استرس برای کودکان هستند.

تشویق یک کودک پراسترس و مضطرب جهت پیدا کردن یک فعالیت فیزیکی که از آن لذت ببرند، یک استراتژی مقابله موثر و آسان برای معلمین و مشاورین جهت به اجرا درآوردن است.

ورزش یک راه طبیعی بدن برای مبارزه با استرس و اضطراب است.با توجه به گفته frank (2003): "وقتی به طور منظم انجام شود، کودک نه فقط از نظر فیزیکی ، بلکه از نظر عاطفی نیز سود می برد."

حتی در برخورد با کودکان غیر ورزشی ، یافتن فعالیتی که آنهارا در حال حرکت و خونشان را در حالت پمپاژنگه دارد ، می تواند به بیرون انداختن اضطراب کمک کند .تکنیک های بسیاری می توانند به کودکان جهت دستیابی به آرامش کمک کننده باشند، بسیاری از تکنیک های آرام سازی مقرون به صرفه ، با آموزش آسان و دارای یک پایگاه تحقیقاتی جامد می باشند.

 بسیاری از تکنیک های آرام سازی به کاهش اثرات استرس در کودکان کمک می کنند.اولین نوع آرام سازی که می تواند استفاده شود ، شل شدن پیشرونده عضلانی (PMR) است.  

 

 

PMR به دانش آموزان جهت تمرکز روی یک گروه عضلانی پس از دیگری کمک می کند، در حالیکه تغییر به عقب و جلو بین تنش و آرامش در هر گروه عضلانی از سر تا پا انجام می شود .

تخیل فعال یک تکنیک وسیع مورد استفاده دیگر است. مفهوم کلیدی تخیل فعال اعتقاد بر این است که وقتی مردم خودشان را در حال انجام یک رفتار خاص موفق می بینند احتمال شرکت در آن رفتار افزایش می یابد.

تخیل فعال نشان داده که افسردگی ، استرس، و اضطراب را کاهش داده ، باعث ایجاد نگرش مثبت ، احساسات و رفتار موثر می گردد.

تشویق ثبت وقایع روزانه داخل و خارج از کلاس درس می تواند به کودکان مضطرب و پر استرس جهت نشان دادن خود بدون قرار گرفتن در موقعیت استرس زای دیگر کمک کند.ثبت وقایع در طول روز می تواند به شناسایی علل استرس و آرام کننده های استرس کمک کند.

همچنین کودکان می توانند احساس آزادی در بیان آزادانه خود بدون اینکه احساس آنها مورد قضاوت واقع شود داشته باشند.بسیاری از کودکان احساس می کنند که تحت برنامه ریزی قرار گرفته اند ، بنابراین اجازه جهت مقداری زمان آزاد می تواند به کودکان یک "وقفه عاری از استرس" ارائه کند.

کودکان نیاز به زمانی جهت کودک مطلق بودن دارند ، بنابراین ارائه زمان آزاد به آنها جهت مطالعه یک کتاب ، گوش دادن به موسیقی می تواند به راحتی استرس را برطرف کند.اجازه به ایجاد زمان جهت فعالیت هایی که از آنها لذت می برند و آن را انتخاب می کنند ، به آنها اجازه آرامش بیشتر می دهد ، زیرا در فعالیت هایی که آنها انتخاب می کنند بیشتر احتمال فعالیت هایی با استرس کم وجود دارد.

اگرچه علل و اثرات روی استرس و اضطراب کودکان ممکن است طاقت فرسا به نظر برسد ، بسیاری اعمال هستند که می توانند توسط معلمین و مشاورین راهنما جهت کمک به مقابله بهتر این کودکان با استرس انجام شوند. با انجام احتیاجات آموزشی و استاندارد های مدرسه ، به نظر می رسد که مسئله واقعی این است که چگونه و چه زمانی باید شروع به کمک به کودکانی که فراتر از سن خود درگیر استرس هستند کرد؟

علاوه بر معلمین و مشاورین ، ما باید به تاثیری که باعث نادیده گرفتن موقعیت آینده این کودکان می شود توجه کنیم. ما هرگز کودکی را که از نظر جسمی بیمار باشد فراموش نمی کنیم ، ولی چگونه می توانیم به کودکی که از نظر عاطفی خوب نیست پشت کنیم؟ ایجاد تغییرات در مدارس فقط یک نظر نیست ، بلکه چیزی است که جهت ادامه کمک به دانش آموزان سالم و شاد در مدارس باید انجام بدهیم.

 

فصل سوم: نتایج و آنالیزها نسبت به مشکل

به نظر می رسد که اگرچه استرس و اضطراب دوران کودکی در حال افزایش است ، ولی با امید کمی رو به کاهش می باشد، مگر اینکه برخی مراحل عمده در مدارس جهت جلوگیری از استرس با مهارت های مقابله موثر آموزش داده شوند.

همانطور که مطالبات روزمره که برای بزرگسالان رشد می کنند ، برای کودکانی که با آنها کار و زندگی می کنیم نیز در حال رشد هستند.بسیاری از بزرگسالان با استرس و اضطراب از راه های سالم/مثبت مقابله نمی کنند، بنابراین چگونه می توانیم از کودکان خود جهت انجام این نقش های مبارزه با استرس در یک راه سالم انتظار داشته باشیم؟

آگاهی اولین گام در کمک به این دانش آموزان جهت به دست آوردن کنترل روی استرس و اضطراب خود می باشد.کمک به دانش آموزان جهت شناسایی علائم و نشانه های استرس و سپس آموزش آنها در چگونگی مقابله با استرسی که آنها را احاطه کرده است. مقابله با استرس و اضطراب یک مهارتی است که مورد نیاز بوده و برای تمام عمر مورد استفاده است.

شناسایی هرچه سریعتر نیاز جهت این نوع اعمال در مدارس ما، باعث بهتر شدن دانش آموزان می شود.

توصیه ها:

به نظر می رسد که استرس و اضطراب در کودکان ابتدایی بدون هیچ نشانه ای از توقف در حال افزایش است . والدین ، معلمین و جامعه ، باید به اثرات طولانی مدت این سطوح بالای استرس روی کودکان توجه کرده و یک راه جهت مقابله با آنها مشخص کنند.

سطوح بالای استرس به نظر می رسد که هر ساله در کودکان جوان و جوانتر خود را نشان می دهد.

به نظر می رسد آنچه که مدارس در حال حاضر انجام می دهند به کار نمی آید، بنابراین لازم است که به این مشکل از یک زاویه دیگر نگاه کنند.مدارس اغلب فشار بیش از حدی را روی امتحان گرفتن و نمره گرفتن وارد می کنند ، که باعث ایجاد استرس و اضطراب در کودکان ابتدایی شده ، و ما هنوز زمانی برای توقف و آموزش آنها جهت مقابله درست با این مسائل نداشته ایم.

انجام کارهایی مثل تکنیک های آرام سازی ، مهارت های سازمانی آموزشی، زمان بیشتر آموزش فیزیکی ، و مشاورین موجود در هر مدرسه ، راه های فعالانه ای جهت کمک به مقابله کودکان در برابراسترس های پیش رو هستند.

ما نمی توانیم در صورت عدم ارائه زمان جهت آموزش کودکان ، از آنها انتظار برخورد درست با استرس و اضطراب داشته باشیم.با شروع در سطح ابتدایی ، ما به کودکان یک مهارت طولانی زندگی در کنار امکان نجات آنها از بسیاری استرس ها و اضطراب های اضافی را می دهیم.

اگرچه استاندارد ها مهم هستند ، همه استاندارد های بالا نباید توسط یک امتحان اندازه گیری شوند.دولت ما همواره می خواهد نتایج حاصل از یادگیری انجام امتحانات را دریافت کند ، و این باعث افزایش استرس و کاهش سطوح کاربرد مهارت ها می شود.

این از اهمیت بیشتری برای کودکان برخوردار است که استفاده از یادگیری آنها را نسبت به توانایی استادانه انجام دادن امتحانات استاندارد شده نشان دهد.روند بی پایان انجام امتحان در جامعه ای که ما داریم ، به افزایش سطوح استرس در کودکان مدرسه کمک کرده و اجازه کاهش زمان تدریس را داده است.

در صورتی که ما تمایل به ادامه بالاتر بردن استاندارد هایمان جهت کودکانمان داشته باشیم، در آن صورت ما همچنین باید به کودکان خود جهت مقابله با فشارهای اضافه شده کمک کنیم.

 

زمینه ها برای تحقیق بیشتر:

اگرچه این از منظر معلمین و مشاورین بیان شده ، این مسئله ای است که بسیار فراتر از مرزهای مدرسه است.تاثیر استرس و اضطراب روی کودکان ، نگرانی های مادام العمر هستند.جامعه به عنوان یک کل ، نیاز به توجه به تاثیر آن روی کودکان و آنچه که ما می توانیم جهت کاهش برخی از این استرس ها و اضطراب ها انجام دهیم دارد.بسیاری از مجلات که من بررسی کرده ام ، به علت استرس و اضطراب در کودکان سن مدرسه و جایی که ممکن است تولید شده باشد توجه کرده اند.

همچنین چند کتاب را بررسی کردم که پیشنهاداتی جهت مواجهه با استرس و اضطراب در کودکان ارائه کرده اند. یک شکاف قابل توجه در شناسایی موقعیت های استرس زا و کمک به کودکان جهت مقابله با این موقعیت ها وجود دارد.من می خواهم برخی تحقیقات انجام شده روی قبل و بعد از حوادث استرس زا و اینکه چه روش هایی بهترین کاربرد را برای کودکان ایجاد می کنند، مشاهده کنم.

مطالعه ای که گروهی از کودکان را در سرتاسر مشاغل تحصیلی خود دنبال کرده که حوادث مهم، عوامل استرس زای مهم ، و نتایج کلی هریک از موقعیت ها را ذخیره می کند، می تواند یک تصویر روشن از چگونگی تاثیر روی هر کودک به ما بدهد.

من اعتقاد دارم که این حتی می تواند به طور غیر رسمی از طریق نوشتن ثبت وقایع انجام شود ، که در حال حاضر به طور گسترده در فعالیت های کلاس درس انجام می شود.در بررسی بیشتر ، من همچنین می خواهم مدارسی که رویکرد های کنش گرایانه بیشتری را در چالش کمک به غلبه کودکان و /یا مقابله با استرس ببینم .من متوجه شدم که در حال حاضر از معلمین خواسته می شود تا فراتر از برنامه درسی پایه درس بدهند، ولی من اعتقاد دارم که تحقیق و آزمون جهت استفاده از مهارت های مقابله فقط می تواند به معلمین و دانش آموزان در دراز مدت کمک کند.

این جالب خواهد بود اگر ببینم که خروجی دانش آموزان به عنوان مهارت های مقابله مورد استفاده افزایش می یابد .

من همچنین می خواهم رابطه قوی بین مشاورین ابتدایی در مدرسه و سطوح پایین استرس و اضطراب در دانش آموزان راببینم.به نظر می رسد که اکثریت مردم از ایده وجود یک مشاور در سیستم مدرسه حمایت کنند ، با این حال من از اینکه چقدر تحقیق جهت نشان دادن تاثیر واقعی مشاورینی که با دانش آموزان کار می کنند انجام شده است بی اطلاع هستم.

من می خواهم که یک فهرست غیر سمی را جهت دانش آموزان خود شخصا انجام داده تا هر نوع ، تا هر نوع تاثیری روی آنها خواه مثبت یا منفی در کمک به آنها جهت مواجهه با عوامل استرس و اضطراب زا که بخشی از زندگی روزمره ما هستند مشاهده کنم.

من اعتقاد دارم که یک مشاور تاثیر گذار می تواند یک حمایت بزرگ برای دانش آموزان و همچنین برای معلمین باشد، که ممکن است سطوح استرس را کاهش دهد.

 

خلاصه و نتیجه گیری:

هدف از این مقاله، مشاهده علل استرس و اضطراب در کودکان ابتدایی بود و آنچه که می توان توسط معلمین و مشاورین ابتدایی جهت کمک به کاهش برخی از استرس ها انجام داد. در حالیکه عوامل بسیاری وجود داشته که سطوح استرس را در کودکان ابتدایی افزایش می دهند، استراتژی های کمی وجود دارند که به آنها جهت مقابله از یک راه سالم کمک می کنند.

کودکان امروز با حوادث روزمره استرس زایی مثل برخورد بیش از حد با رسانه ها (جنگ ، آب و هوای شدید، تروریسم ، بیماری  ومرگ )، مساثل خانواده (طلاق ، خانواده های تک والد ، اعتیاد، بیماری و مرگ) ، و مدرسه (انتظارات روبه افزایش ، برنامه ریزی بیش از حد ، قلدری کردن ، و فشار همسالان) روبرو هستند.

جامعه به کودکان ما مشکلات در حد بالغین را جهت مقابله داده است، بدون ارئه مهارت های مقابله متناسب با بالغین. اغلب کودکان بارها این مشکلات را درونی کرده ، یا از یک راه مضر یا آسیب زا با آن مقابله می کنند.ما به عنوان یک جامعه نیاز به شروع یک رویکرد پیشگیرانه جهت کمک به مقابله کودکان ابتدایی با مشکلات روزانه ای که با آنهاروبرو می شوند داریم.

از آنجا که تقریبا غیر ممکن است که اغلب حوادث استرس زا را از زندگی کودکان حذف کنیم ، ما نیاز به همکاری جهت آموزش مهارت های مقابله مثبت در آنها داریم.

معلمین و مشاورین در کنار والدین می توانند کارهای ساده را در فعالیت های روزمره انجام دهند ، کارهایی مثل تکنیک های آرام سازی ، افزایش فعالیت بدنی، تغذیه سالم ، ثبت وقایع روزانه و وقت آزاد برای بچه ها که فقط کودک باشند.

                                                پایان

[ جمعه بیست و ششم آبان 1391 ] [ 19:27 ] [ ] [ ]


پیشگیری از عفونت های بیمارستانی

 

راهكارهاي كاربردي و مفيد براي پيشگيري از عفونتهاي بيمارستاني در بخش مراقبت هاي ويژه

بيماران بستري در بخش مراقبت هاي ويژه مستعد ابتلا به انواع عفونتهاي بيمارستاني مي باشند. استفاده از وسائل باز كردن راه هوائي ، تغيير در تماميت پوست ثانويه به دستيابي عروقي جهت كنترل وضعيت هموديناميكي و درمان ، صدمات تروماتيك ، جراحي هاي متعدد و اختلال در مكانيسم هاي دفاعي در مقابل عفونتها از جمله عوامل خطرساز براي ايجاد انواع عفونتها در اين بيماران مي باشد. بيش از 2 ميليون مورد عفونت بيمارستاني ساليانه گزارش مي شود هزينه هاي مالي براي درمان اين عفونتها بالغ بر 17 تا 29 بيليون دلار مي باشد علاوه بر آن سپسيس و مرگ از پيامدهاي شوم عفونتهاي بيمارستاني است. راهكارهاي كاهش عفونتهاي بيمارستاني به تفصيل در ذيل آمده است.

شستن دستها :

  طبق دستورالعمل هاي اخير CDC ، شستشوي اصولي دستها ، مهمترين راه كنترل عفونت است. يك سوم مرگ ناشي از عفونتهاي بيمارستاني ناشي از عدم بكارگيري اصل شستن دستها ي مراقبين بهداشتي است. اصول كلي در شستن دستها عبارتست از :

  1- شستن دستها قبل و بعد از هر بار تماس با بيمار

2- آغشته كردن با محلول ضدعفوني كننده به مدت 15 ثانيه

  3- رعايت 6 مرحله شستشوي دستها

  4- استفاده از محلول هاي ضدعفوني كننده با پايه الكلي

 5- كوتاه نمودن ناخن ها و عدم استفاده از ناخنهاي مصنوعي

  6- ارتقاء سطح آگاهي كاركنان و مراقبن بهداشتي درخصوص اهميت شستن دستها

     پيشگيري از پنوموني مرتبط با ونتيلاتورهاي مكانيكي (VAP)

10 تا 20 درصد بيماران نيازمند به ونتيلاسيون مكانيكي ، طي 48 ساعت بعد از اينتوباسيون دچار عفونتهاي تنفسي مي شوند. بيشترين خطر ، طي 5 روز اول ونتيلاسيون مكانيكي بيمار را تهديد مي كند VAP علت 15 درصد عفونتهاي بيمارستاني در ICU است و احتمال مرگ و مير را دو برابر افزايش مي دهدو طولاني شدن طول مدت اقامت بيمار در بخش ICU نيز ارتباط مستقيمي با ايجاد VAP دارد، و از طرف ديگر VAP نيز طول اقامت بيمار در بيمارستان را افزايش مي دهد. اصول كلي در پيشگيري از VAP عبارتست از :

  1 بالا بردن سر تخت بيمار به 30 تا 45 درجه ( در صورتيكه كنترانديكاسيون نداشته باشد)

 2- كاهش كلونيزاسيون دهاني، حلقي از طريق استفاده از از محلول هاي دهانشويه كلروهگزيدين

  3- ارزيابي روزانه بيمار جهت جدا نمودن هر چه سريعتر وي از دستگاه

  4- ارزيابي نرولوژيكي و قطع هر چه سريعتر داروهاي سداتيو

5- مراقبت هاي دهاني حلقي (دهانشويه ، مسواك دندانها و ساكشن دهان)

 6- تنظيم فشار كاف لوله داخل تراشه به ميزان 20 سانتي متر آب

  7- استفاده از لوله تراشه هاي CASS (Cantinuos  aspiration  of  subglottic  secrtions)

  8- شستن دستها قبل و بعد از تماس با هر قسمت از ونتيلاتور

  9- ونتيلاسيون غير تهاجمي براي ونتيلاسيون كوتاه مدت

  10- لوله گذاري داخل دهاني به لوله گذاري از طريق بيني ارجح است.

  پيشگيريازعفونتهايخون

اكثر بيماران بستري در ICU داراي كاتتر وريد مركز ( CVC ) و ديگر وسائل دسترسي عروقي مي باشند. عفونتهاي خوني مسئول ايجاد 18 درصد مرگ و مير در بخش هاي مراقبت ويژه مي باشند. اين عفونتها با افزايش طول مدت اقامت در بيمارستان ( به ميزان 7 روز) هزينة زيادي بر بيمار و جامعه تحميل مي كنند. اكثر عفونتهاي خوني ناشي از كاتترهاي وريد مركزي است ، خصوصاً وقتي كه اين كاتتر در ICU كارگذاري شود. اصول كلي پيشگيري از عفونتهاي خوني در بخش مراقبت ويژه عبارتست از : 
 1- شستن دستها قبل از بعد از تماس با كتترهاي وريد مركزي و خط شرياني و يا پانسمان آن

 2- استفاده از ماسك ، دستكش استريل، گان استريل و شان استريل حين كارگذاري كاتتر

 3- ضدعفوني محل كارگذاري كاتتر با محلول كلروهگزيدين 2 درصد در الكل 70 درصد با استفاده از تكنيك مالشي به مدت 30 ثانيه و خشك كردن پوست قبل از كارگذاري كاتتر به مدت 2 دقيقه

  4- عدم تماس محل كارگذاري كاتتر با دست

  5- كاتتر ساب كلاوين ارجحيت دارد.

 6- كنترل و ارزيابي روزانه كاتتر جهت برداشتن هر چه سريعتر آن

 7- رعايت نكات آسپتيك بهنگام تزريق مايعات داخل وريدي و داروها از طريق CVC

 8- تعويض ست سرم هر 48 تا 72 ساعت ( در صورت استفاده از خون و فرآورده هاي آن ، ليپيدها و داروي پروپوفول ، مي بايست ست بعد از هر بار تزريق تعويض شود. )

9- تعويض خط وريدي و آنژيوكت هر 24 ساعت جهت تزريق فرواورهاي خوني و هر 6 تا 12 ساعت جهت تزريق ليپيد و پرپوفول

10-تعويض 48 ساعت پانسمان (باگاز) محل كارگذاري كاتتر وريد مركزي و كنترل موضع پانسمان از نظر عفونت موضعي

  11- تعويض هفته اي پانسمان شفاف و نيمه جذبي محل كارگذاري كاتتر وريدي مركزي

 پيشگيري از عفونت محل عمل جراحي  

 

  عفونت هاي محل عمل جراحي 2 تا 3 درصد شيوع دارد و 40 تا 60 درصد موارد قابل پيشگيري است. تضعيف سيستم ايمني ، استرس بيماري و زخم آلوده ، بيماران بستري در ICU را مستعد عفونت محل عمل مي كند. اصول كلي پيشگيري از عفونت محل عمل جراحي عبارتست از :

  1- انتخاب نوع ، دوز و زمان مناسب ( 1 ساعت قبل از عمل ) جهت تزريق آنتي بيوتيك پروفيلاكسي

 2- توقف آنتي بيوتيك ها بعد از عمل جراحي (24 ساعت بعد از جراحي عمومي و 48 ساعت بعد از جراحي قلب)

  3- رعايت نكات آسپتيك حين عمل جراحي و حين تعويض پانسمان

  پيشگيري از عفونتهاي ادراري

شايعترين عفونت بيمارستاني (40 درصد) ، عفونتهاي ادراري است.طول مدت اقامت بيمار در ICU با ايجاد عفونتهاي ادراري رابطه مستقيمي دارد. همچنين مدت سونداژ ، جنس مؤنث بيمار و زمان تجويز اولين آنتي بيوتيك با ميزان شيوع عفونت ادراري رابطه مستقيمي دارد. شايعترين باكتري هاي ايجاد كننده عفونت ادراري عبارتست  ااز : اشرشياكولي ، كانديدا آلبيكنس و سودوموناس آيروژنوسا. اصول كلي پيشگيري از عفونت هاي ادراري عبارتست از :

  1- كارگذاري كاتتر ادراري در صورت لزوم

  2- رعايت تكنيك آسپتيك هنگام كارگذاري كاتتر ادراري

  3- شستن دستها قبل از دستكاري سوند

  4- برقراري جريان ادراري و جلوگيري از توقف و انسداد ادراري

  5- حفظ سيستم تخليه ادراري بشكل بسته

  6- استفاده از كاتتر با سايز كوچكتر از مجراي ادراري

   7- پرهيز از نفوذ آب به سيستم تخليه ادراري

   8- عدم تعويض خارج از معمول و استاندارد كاتتر ادراري

 9- كارگذاري كاتترهاي ادراري پوشيده شده با مواد ضد ميكروبي

 

[ جمعه بیست و ششم آبان 1391 ] [ 19:15 ] [ ] [ ]


قارچ های هوای icu

قارچ‌هاي هواي ICU

 بررسي‌هاي متعددي در مورد قارچهاي موجود در هواي بخش ICU در مناطق مختلف دنيا انجام شده که از جمله‌ي آنها مي‌توان به موارد زير اشاره کرد:

·         Kallenback در سال 1977 چهار مورد آسپرژيلوس ريوي مهاجم را در بيماران بخش ICU گزارش نمود و علت آن را آلودگي شديد محيطي به قارچ آسپرژيلوس ذکر کرد. سه بيمار فوت و يک بيمار با درمان با آمفوتريسين ب بهبود يافت.

·         Lentino در سال 1982 گزارشي از درگيري دو بيمار با بدخيمي خوني و دريافت کننده‌ي پيوند کليه با آسپرژيلوس فوميگاتوس و آسپرژيلوس فلاووس موجود در هواي بخش ارائه مي‌دهد. وي آسپرژيلوز موجود در اين بيماران را از اتوپسي انجام شده بر آنها مشخص نمود.

·         Weems در سال 1987 گزارشي از درگيري 7 بيمار دريافت کننده‌ي پيوند مغز استخوان با آسپرژيلوس ارائه داد. اين بيماران به خاطر تنفس آسپرژيلوس که به مقدار زياد در هواي تنفسي آنها موجود بود دچار آسپرژيلوز ريوي شده بودند.

·         Ruutu در سال 1987 بيان نمود که در خلال 15 ماه 8 مورد آسپرژيلوز مهاجم ريوي در بخش خون ديده شد وي سيستم تهويه‌ي هوا را راهي براي ورود آسپرژيلوس فوميگاتوس به داخل اتاق بيماران گزارش نمود که با پاک کردن راههاي تهويه، شيوع بيماري متوقف شد.

·         Nuovo در سال 1988 موردي از استئوميليت ناشي از فوزاريوم سولاني را در مردي که داراي زخمهاي متعددي در تصادف رانندگي شده بود گزارش مي‌دهد وي در تحقيق خود متوجه شد اين عفونت در بيمارستان براي اين فرد رخ داده است.

·         Barrios در سال 1990 بيان کرد که عفونت ريوي و منتشر فوزاريوم در بيماران دچار نوتروپني و دريافت کننده‌ي پيوند مغز استخوان ديده شده است، اسپورهاي فوزاريوم مي‌توانند در اين بيماران از راه هواي تنفسي وارد شوند. فوزاريوم مي‌تواند در اين بيماران ازراه هواي تنفسي وارد شود، فوزاريوم زندگي بيماران لوسميک و يادچار آنمي آپلاستيک را تهديد مي‌کند، عفونت منتشره آن با ضايعات ندولارو ماکوپاپولرپوستي همراه است.

·         Arnow در سال 1991 ذکر کرد که آسپرژيلوز بيمارستاني به خاطر وجود آسپرژيلوس‌ها در محيط بيمارستان رخ مي‌دهد و متذکر مي‌شود که فيلترهاي هوا در بيمارستان ممکن است دچار آلودگي سنگين با آسپرژيلوس شود و بيان مي‌کند که ‌بايد نظارت متوالي بر وسايل و هواي بيمارستان از نظر قارچ‌ها وجود داشته باشد وي وجود يک کلني آسپرژيلوس تشکيل شده از يک مترمکعب هوا را براي بيماران داراي ضعف ايمني خطرناک معرفي مي‌کند.

·         Chahrabarti در سال 1992 طي بررسي آشکار ساخت قارچهايي چون آسپرژيلوس فلاووس، کانديدا آلبيکنس، کانديدا تروپيکاليس، کانديدا کروزي، کانديدا پاراپسيلوزيس و کانديدا گلابراتا که در بيماران داراي سوختگي ايجاد عفونت کرده بودند از محيط اطراف اين بيماران منشاء گرفته بودند. وي متذکر مي‌شود در اين گونه بخشها معدوم ساختن قارچها و پاکيزگي محيط ممکن است در عدم ابتلاي اين بيماران مفيد باشد.

·         Pittel در سال 1996 از مرگ دو بيمار دچار COPD به خاطر آسپرژيلوز ريوي گزارش داد. اين دو بيمار با مشکل COPD در بخش ICU بيمارستاني در سوئيس بستري شدند و به زودي هر دو بيمار با آسپرژيلوز ريوي دچار مرگ شدند. قبل از بستري شدن در بخش ICU از هر دو بيمار چند بار آزمايش خلط از نظر قارچ آسپرژيلوس انجام شد که نتيجه‌ي منفي بود و بعد از بستري شدن در بخش ICU آسپرژيلوس فوميگاتوس از آسپيراسيون تراشه‌ي‌ آنها در کشت جدا شد و اتوپسي از ريه اين دو بيمار مرگ آنها را به آسپرژيلوز نسبت داد.

·         Fridkin در سال 1996 بيان مي‌کند که نسبت عفونتهاي قارچي نوزوکميال کانديدا از 2% در سال 1980 به 5% در سالهاي 1986 تا 1989 رسيده است و ذکر مي‌کند قارچهايي چون کانديدا کروزي و کانديدا تروپيکاليس و کانديدا گلابراتا در مقابل داروهايي چون فلوکونازول از خود مقاومت نشان مي دهند و متذکر مي‌شود بيمارستانها بايد مواظب بيماران خود در درگيري با اين قارچها بوده باشند.

·         Cornet در سال 1999 از اثر مفيد فيلتراسيون HEPA در کنترل اسپورهاي آسپرژيلوس هواي بيمارستان خبر مي‌دهد و بيان مي‌کند در جاهايي که از فيلتر هوا استفاده نشده بود افزايش معني‌داري در غلظت اسپورگونه‌هاي آسپرژيلوس در هوا مشاهده شد.

·         Oren در سال 2001 گزارش داد که در خلال يک دوره‌ي ساختمان سازي در بيمارستان انسيدانس بالايي از آسپرژيلوز ريوي مهاجم در بيماران دچار لوسمي حاد تحت درمان با شيمي‌درماني ديده شد، نگه داشتن اين بيماران در بخش مجهز به فيلتر هواي HEPA سبب حذف کامل آسپرژيلوز مهاجم ريوي در اين بيماران شد و در خلال سه سال بررسي در اين بخش داراي فيلتر هوا HEPA که بيماران با لوسمي داراي پيوند مغز استخوان بستري مي شدند هيچ موردي از آسپرژيلوز مهاجم ريوي ديده نشد.

·         Pagues در سال 2002 شرح حال بيماري را ذکر مي‌کند که پيوند کبد انجام داده و 11 روز بعد از پيوند محل جراحي او با آسپرژيلوس فوميگاتوس دچار عفونت شد و سپس دو بيمار ديگر که در بخش ICU بستري و پيوند انجام داده بودند دچار عفونت ريوي مهاجم با آسپرژيلوس فوميگاتوس شدند وي اسپورهاي آسپرژيلوس موجود در هوا را دليل اين موارد دانست.

·         Hahn در سال 2002 بيان کرد که استفاده از فيلترهواي HEPA اثر محافظتي براي بيماران داراي ضعف ايمني و لوسمي برضد آسپرژيلوز مهاجم دارد.

·         Tomsikava در سال 2002 ذکر کرد که عفونتهاي بيمارستاني در يک زمينه‌ي مساعد و اغلب با قارچهاي رشته‌يي چون اسپرژيلوس، پني‌سيليوم، اسکوپولاريوسيس، فوزاريوم، کلادوسپوريوم، آلترناريا، موکور، رايزوپوس، آبسيديا، آکرومونيوم، کانينگهاملا، آپوفيزوميسس، کرايزوسپوريوم، پسيلومايسس و در مخمرها اغلب با کانديدا و کريپتوکوکوس و تريکوسپورون رخ مي‌دهد.

·         Engelhart در سال 2003 طي يک بررسي در مدت يک سال با فيلتراسيون قابل حمل در بخش بيماران خوني بيان داشت که اين نوع فيلتراسيون در کاهش آسپرژيلوس بي‌اثر است.

·         Rocamora در سال 2004 بيان داشت که آسپرژيلوس فوميگاتوس معمولترين علت آسپرژيلوز مهاجم است و اين قارچ‌ درهمه‌ جاي دنيا وجود دارد و عفونت با آسپرژيلوس بيشتر از راه تنفس ايجاد مي‌شود و ريسک فاکتور‌هاي موجود در اين افراد شامل دريافت استروئيد و عفونت باسيتومگالوويروس و کمبود نوتروفيل‌و دريافت دراز‌مدت آنتي‌بيوتيک بعد از دريافت پيوند است.

·         Revankar در سال 2004 بيان مي‌کند که فئوهايفومايکوز مغزي اغلب با قارچ‌ کلادوسپوريوم با نتياناو در يک زمينه‌ي مساعد رخ مي‌دهد عفونت ممکن است همچنين با تنفس اسپورهاي قارچهاي سياه درافراد داراي ايمني ضعيف هم انجام شود قارچهاي سياه به راحتي ازهواي بخشهاي گوناگون بيمارستان ممکن است جدا شوند.

·         Ader در سال 2005 بيان نمود آسپرژيلوز مهاجم ريوي دربيماران داراي ضعف ايمني رخ مي دهد اما در بيماران داراي COPD هم رو به ازدياد است. وي متذکر مي‌شود که آسپرژيلوز مهاجم ريوي هميشه بايد در بيماران COPD دريافت‌کننده‌ي کورتيکوستروئيد مورد نظر باشد و بقاي اين بيماران بستگي به تشخيص زودهنگام و درمان مناسب و کاهش و يا وقفه‌ي استفاده از کورتيکوستروئيد دارد.

·         Augustowska در سال 2006 بيان کرد در روزهائي که غلظت اسپورهاي قارچ درهواي تنفسي بيماران آسمي زياد مي‌شود کاهشي با ارزش آماري در شاخص‌هاي اسپيرومتري بيماران آسمي مشاهده مي‌شود .اين بررسي در طي يک سال انجام شد و آسپرژيلوس فوميگاتوس و ساير گونه‌هاي پاتوژنيک قارچها بايد به عنوان دليل احتمالي آسم‌هاي شديد در بعضي از بيماران مورد توجه قرار گيرند.

·         Wisplingoff در سال 2006 کانديدا sp را دليل مهمي براي عفونتهاي نوزوکيميال خوني معرفي کرده بيان مي‌دارد که اين بيماران به طورمتوسط 52 سال سن داشته و مدت ماندن آنها در بيمارستان قبل از مثبت شدن کشت خون با کانديدا به طور متوسط 21 روز بوده و 57% اين بيماران در ICU بستري بوده‌اند.

·         Voberg در سال 2006 بيان مي‌کند که آسپرژيلوز بيمارستاني در اغلب موارد با آسپرژيلوس فوميگاتوس و بعد با آسپرژيلوس فلاووس انجام مي‌شود و بدخيمي‌ خوني يک عامل مستعد کننده‌ي قوي در اين بيماران است، تمامي آسپرژيلوزهاي بيمارستاني به منابع هوايي آلوده نسبت داده مي‌شوند و حتي غلظت‌هاي کم اسپورهاي آسپرژيلوس در هوا با موارد شيوع‌ از آسپرژيلوز‌هاي بيمارستاني همراه بوده است و در بيماران داراي ريسک دريافت کنترل هوا و محيط بخش‌هايي از بيمارستان که بيماران با ضعف ايمني در آنجا بستري هستند بسيار مهم است. زيرا بيماران در مقابل قارچ‌هاي محيطي و پاتوژنهايي که از کارکنان بخش‌ها به هواي تنفسي آنها منتقل مي‌شود حساس هستند. وجود فراوان انواع مختلف قارچ‌ها در بخش‌هاي بيمارستان ممکن است به خاطر عدم رعايت دقيق موازين بهداشتي و ضعف عملکرد فيلتراسيون هوا در ICU باشد. در روزهايي که اسپورهاي قارچ در هواي بيمارستان بيشتر است شاخص‌هاي اسپيرومتري بيماران آسمي دچار کاهش آماري معني‌داري مي‌شود، پس پيوسته بايد نسبت به کنترل و کمتر کردن اسپورهاي هواي بخش‌هاي حساس بيمارستان اقدام نمود. سيستم‌هاي تهويه‌ي نامناسب، ساختمان‌هاي با کيفيت نامطلوب و رطوبت زياد، مکان‌هاي مناسبي را براي رشد انواع قارچ‌ها فراهم ‌مي‌نمايد، چاو اصلاح تهويه‌ي سيستم هوا در اتاق عمل را روشي بسيار مهم در کاهش عفونت‌هاي بيمارستاني توصيه مي‌کند. مارتينز قارچ‌ها را از هواي مراکز جراحي و بخش ICU بيمارستاني در برزيل به مقدار زياد به دست آورد و متذکر شد که درمدت بررسي دراين بيمارستان ساختمان جديدي در آن محل ساخته شده که اين ساختمان سازي منجر به افزايش قارچ‌ها در هواي بخش‌هاي بيمارستان شده است. وي شايع‌ترين عفونت در ICU را پنوموني، عفونت سيستم ادراري و سپتي سمي ذکر مي‌کند، اقامت طولاني در بخش ممکن است سبب ورود گونه‌هاي کانديدا از کف دست و لاي انگشتان دست کارکنان و يا از يک منبع آلوده در خارج از بدن بيماران به بدن بيمار ديگرشود. به طور کلي جهت کنترل اسپورهاي قارچ‌ در بخش ICU پاکي سيستم‌هاي تهويه، داشتن فيلترهوا، به حداقل رساندن رفت وآمد، بهداشت دست پرسنل و بالا بردن بهداشت محيط بيمارستان، اقدامات مفيدي محسوب مي‌شوند

 

[ شنبه سیزدهم آبان 1391 ] [ 16:48 ] [ ] [ ]


بررسی عفونت در بخش نوزادان

 

 

موضوع: بررسی عفونت در بخش نوزادان (1)

عامل سپتيسمي نوزادان در نرسري ها و زمان هاي مختلف متفاوت بوده، با بررسي هاي انجام شده عامل عفونت در بخش نوزادان بيمارستان امين وابسته به دانشگاه علوم پزشکي اصفهان ميکروبهاي گرام منفي مخصولاً کلبسيلا است. گروه ب استرپتوکوک در بررسي انجام شده گزارش نشده است.
مقدمه : عفونت شيرخوارگاه ار بعضي جهات استثنايي است. تا موقع تولد نوزاد تماس با ميکروب نداشته و با هر ارگانيسمي که برخورد نمايد آلوده مي شود. در نتيجه فلور ميکروبي پوست و مخاط نوزاد نتيجه ميکروبهاي دستگاه تناسلي مادر و جرم شيرخوارگاه است. عواملي که بر فلورنرسري موثر است پيچيده و نه تنها مربوط به نوزادان و محيط است بلکه فلور ميکروبي پرسنل نوزادان هم موثر است . گرچه براي بيشتر اين نوزادان اين تماسهاي ابتدايي باعث کلينزيشن است . عفونت هم که ايجاد مي شود معمولاً به علت ميکروارگانيسمي است که فلور شير خوارگاه بوده است، بنابراين:
1- يک فاکتور مهم کنترل عفونت در نوزادان اين است که امکان رشد ميکروبهاي بي ضرري که در شيرخوارگاه بوجود آوردند تا از انتقال ميکروبهاي پاتوژن به شيرخواران کاسته شود.
2- کمبود ايمينولوژيکي نوزادان مخصوصاً نوزاداني که نارس متولد مي شوند و کارهاي آزمايشگاهي تشخيصي که در بخش مراقبت ويژه روي آنها انجام مي دهند اين نوزادان را مستعد به عفونت هاي آندميک و اپيدميک مي کنند.
3- عفونتي که در نتيجه کلينزيشن شيرخوارگاه است ممکن است در دوره بيمارستاني نوزاد و يا پس از مرخص شدن آن مخصوصاً در نوزادان فول ترم سالم تظاهر کند چون دوره بيمارستاني آنها کوتاه است.بنابراين براي بررسي عفونت لازم است که پس از مرخص کردن نوزاد از بيمارستان مجدداً از نظر احتمال عفونت پي گيري شوند.
4- مشخص کردن عفونت ميکربي اکتسابي گاهي براي تفکيک بين عفونت موقع تولد و يا بعد از تولد با اشکال مواجه مي شود.
مثل گروه ب استرپتوکوک که دير تظاهر مي کند. که ممکن است بعلت کلينزيشن موقع تولد باشد . که خواه از شيرخوارگاه مبتلا شده باشد و يا از مادر
طرق پيشگيري : با توجه به عامل بيماري روش کنترل عفونت به شرح زير است:
الف – آي کلي : اسهالي که به علت آنتروپاتوژنيک اي کلي است، به ندرت در هفته اول تولد ديده مي شود.و بيشتر بيماري از بخش نوزادان نارس گزارش شده که مدت بيشتري در بيمارستان مي مانند مادر اغلب منشاء آلودگي است بيماري بوسيله دست زدن و معاينه نوزاد مبتلا به ساير نوزادها منتقل مي شود. دستگاه هاضمه منشاء عامل عفونت هاي عمومي است که با کلي فرم و ساير باکتريهاي گرام منفي مبتلا است و ممکن است فلور طبيعي نوزاد باشد.
در موقع اپيدمي کلينزيشن بدون علامت با جرم بخصوص بين صفر تا 90 درصد است در موقع شيوع اقدامات زير جهت پيشگيري لازم است.
1- وقتي که سوژ بخصوصي از آي کلي از نوزادي که علائم بيماري را دارد ديده شود و متعاقب انتشار بيماري و از نظر کشت کلني هاي متشابه داشته باشد و مطمئن بود که عوامل پاتوژن ديگري مثل شيگلا و سالمونلا نباشد.
2- چون ناقل بدن علائم ممکن عامل انتقال بيماري باشد بايستي کشت مدفوع از شيرخواران و پرسنل گرفته شود و در صورتي که فلورسنت آنتي بادي در دسترس باشد مشخص کردن عامل بيماري در چند ساعت امکان پذير است.
3- شيرخوارگاه را بر روي مراجعين جديد بسته و هر چه زودتر تعداد را کم نمود.
4- آنتي بيوتيک مناسب به تمامي نوزاداني که در جريان اپيدمي بوده اند داده شود آنتي بيوتيکي بايد انتخاب کرد که بر روي جرم موثر باشد و يا بر حسب آنتي بيوگرام و به مدت پنج روز ادامه، داد نوزاداني که در شيرخوارگاه بايستي بمانند بايد تا منفي شدن کشت مدفوع درمان ادامه يابد.
5- ناقل بيماري را مشخص نموده و تا زماني که کشت مدفوع منفي نشده مراجعه ننمايد.
6- از وسايل شيرخوارگاه که مشکوک باشد بايستي کشت تهيه نمود.
7- نوزاداني که تازه مرخص شده اند بررسي نموده تمام نوزاداني که علائم بيماري را دارند بايستي معاينه شده کشت تهيه و درمان شوند.
8- مراقبتهاي بهداشتي را شديداً رعايت نموده توجه بيشتر به شستن دست در فواصل دست زدن به نوزاد بنمايند و اگر به نوزاد عفوني بايستي دست زده شود بايستي با کمک دستکش و شستن دست متعاقب آن باشد.
9- وقتي بخش نوزادان دوباره باز شد بايستي با معاينات و گرفتن کشت از شيرخواران و پرسنل و دستگاه ها و ساير منابع تا زماني که اطمينان پيدا کرد اپيدمي تمام شده ادامه داد.
ب : کلبسيلا : کلبسيلا مقاوم نسبت به خيلي از آنتي بيوتيک ها مثل ژنتاميسين و کلرامفينکل است اين ارگانيسم ويرولانس و ريشه کن کردن آن مشکل است.
1- در موقع شيوع اين بيماري رعايت ايزوليشن بايستي انجام شود.
2- بخش نوزادان تا زماني که دستيابي به محل سالم امکان پذير باشد تعطيل شود.
3- قسمت جديد بايستي با پرسنلي عاري از اين ارگانيسم باشد.
4- ايزوليشن بايستي با استفاده از دستکش و کهنه يکبار مصرف نوزاد باشد انتشار حتي با رعايت کامل دست شستن انجام مي شود.
ج : گره ب بتا هموليتيک استرپتوکوک: عامل بيماري نوزادان نارس است عفونت اوليه گروه ب – استرپتوکوک در 72 ساعت اول و 65 درصد در نوزادان نارس ديده مي شود.
تشخيص نوزادي را که ديسترس تنفسي به علت گروه ب – استرپتوکوک دارد مشکل است . چون در 60 درصد موارد کليشه راديوگرافي AIR Bronchogram , Riticulog ranular pattern
که با بيماري هيالن مبمرين اشتباه مي شود، عفونت ثانويه بيماري گروه ب – استرپتوکوک بعد از 2 تا 4 هفته گزارش شده و ممکن است در هفته 16 ديده شود اين بيماري دو راه انتقال دارد:
1- عمودي که انتقال از مادر به نوزاد است
2- عفونت بيمارستاني که انتقال از نوزادي به نوزاد ديگر بوسيله دست پرسنل است
انتقال عمودي گرو ه ب – استرپتوکوک حدود 50-70 درصد تا 25 درصد در اثر کلنيزيشن بيمارستاني است.
تا اين تاريخ مدارکي دليل بر درمان مادري که کلينزه باشد شيرخوار و يا پرسنل وجود ندارد نوزادي که با اين ارگانيسم بيمار باشد در بخش مراقبت ويژه نوزادان عفوني مي شود درمان کرد.
بعلت درصد بالاي نوزادان کلينزه شده در شيرخوارگاه هاي مختلف مشخص کردن ايزوله نمودن ناقلين بدون علامت عملي نيست.
پيدا کردن راه سرايت گروه ب – استرپتوکوک مشکل ، چون اغلب نوزادان پس از مرخص شدن از بيمارستان علائم را نشان مي دهند.
توجه به شستن دست و جلوگيري از تجمع نوزادان رل مهمي در کنترل بيماري دارد

د : گروه آبتا هموليتيک استرپتوکوک : در سالهاي 1930 و 1940 عامل سپسيس نوزاداي و عفونت پرسنل بوده است به علت استفاده از پني سيلين اين بيماري کمتر ديده مي شود. عامل انتقال پزشک پرستار و يا مادر است وقتي که نوزادي مبتلا شد بقيه نوزادان از آن نوزاد مبتلا مي شوند.
تظاهرات کلينيکي بيماري از امفاليت خفيف تا سلوليت پنوموني سپتيسمي و مننژيت متفاوت است پيدا شدن يک مورد بيماري ايجاب ميکند که بررسي به شرح زير شروع شود :
1- انتشار بيماري را با کمک کشت از ناف و بقيه ضايعات از نوزاداني که در شيرخوارگاه هستند بايستي مشخص شود.
2- احتياج به تعطيل کردن نرسري نيست و اگر امکان داشته باشد نوزادان متولد شده در هر دوره از زمان را در يک نرسري بستري نمايند.
3- تزريق پني سيلين بدون توجه به نتيجه کشت و آزمايش به مقدار 150000/iu/24 به همه نوزاداني که در نرسري هستند . نوزاداني که کشت مثبت دارند پني سيلين را به مدت 10 روز و آنهايي که کشت منفي داشته و يا نوزاداني که جديداً بستري مي شوند در دوره بيمارستاني تا 48 ساعت پس از مرخص شدن ادامه دهند.
ولي ريشه کن کردن اپيدمي استرپتوکوک در بخش نوزادان مشکل و تمام شدن بيماري با کلنيزيشن و عفونت مجدد همراه است روشهاي متفاوتي براي کنترل آن پيشنهاد شده مثل :
الف : ايزوليشن
ب: تزريق پني سيلين به عنوان پيشگيري
ج : معالجه و درمان آنهايي که کشت مثبت دارند
د : توجه بيشتر به شستن دست
4- کشت از بيني ،حلق ، رکتوم پرسنل و نوزادان تهيه شود اشخاص با کشت مثبت بايستي از شيرخوارگاه منتقل شده و تا زماني که کشت منفي نشده مراجعه ننمايند.
5- با تماس تلفني از نوزاداني که تازه مرخص شده اند نوزادان بيمار را احضار و کشت و در موارد

 لزوم درمان کرد.
6- ادامه مراقبت از بخش نوزادان براي چندين هفته يا زيادتر بعد از اپيدمي و اين شامل کشت هفتگي بيني ، حلق و مدفوع از پرسنل و نمونه کشت شيرخواران قبل از مرخص شدن از بيمارستان است.
استافيلوکوک : در اواخر سال 1950 و اوايل 1960 استافيلوکوک عامل مهم عفونت بيمارستاني و باعث تظاهرات زير بوده است. پوستول – سلوليت پنوموني سپتيسمي و مننژيت در اين دوره انتشار استافيلوکوک طلائي مقاوم به پني سيلين، سفالوسپرين، جنتاميسين، لينکوميسين گزارش شده که به ريفامپسين و وانکوميسين حساس بوده اند و در موقع شيوع بيماري اقدامات زير لازم است.
1- بررسي اپيدمي استافيلوکوک با محل نوزاد در نرسري تاريخ شيوع خصوصيات عامل بيماري (سوز استافيلوکوک) و حساسيت جرم نسبت به آنتي بيوتيک
2- مشخص کردن نوزادان کلينزه شده بدون علامت با کشت ناف و کشت قسمت قدامي بيني
3- با تلفن به نوزادان مرخص شده وسعت بيماري در آنها پيگيري و تعيين شود.
4- اگر بيماري خفيف و سرعت انتشار آن کم است مي شود با رعايت بهداشت بيماري را کنترل نمود همچنين با بستري کردن نوزاد به صورت گروههاي مجزا و شستن دست در موقع تماس از گسترش بيماري جلوگيري نمود، بعضي از اپيدمي ها را با استفاده از پماد با سيتراسين بر روي بند ناف و جلو بيني و يا استفاده از تري پل دي بر روي ناف مي شود کنترل نمود. همچنين، شستن نوزادان فول ترم را با محلولي با غلظت کمتر از 3 درصد هگزا کلروفن و اگر با اين روشها کنترل نشود استفاده از آنتي بيوتيک عمومي به تمام نوزادان توصيه مي شود.
5- اگر عفونت کنترل نشد از قسمت قدامي بيني پرسنل کشت تهيه و افرادي که ناقل بيماري هستند بايستي با آنتي بيوتيک درمان و با ميکربي که ويرولانس آن کم باشد مجددآً کلينزه شوند. در صورتي که ميکروبي که متبلا هستند از همان سوژاپيدمي نرسري باشد منتقل شوند افرادي که کشت ميکروب استافيلوکوک بيني آنها با نوعي که عامل اپيدمي است متفاوت باشد لازم نيست که منتقل شوند ولي افرادي با ضايعه استافيلوکوک مترشحه تا زماني که ضايعه و يا زخم بهبودي نيافته مراجعه ننمايند.
6- مواظبت از نرسري براي چندين هفته پس از اپيدمي بررسي بيماري در بين نوزادان چندين هفته پس از مرخص شدن کشت هفتگي از نوزادان (شامل بند نفا وکشت بيني پرسنل) که براي مدت کوتاهي با ارزش است و براي مدت طولاني ارزش ندارد.
نتيجه : با بررسي هاي انجام شده به اين نتيجه مي رسيم که عامل بيماري نوزادان در نرسري ها و زمان هاي مختلف متفاوت بوده و فعلاً شايعترين عامل عفونت در بخش نوزادان ميکروب ها گرام منفي مخصوصا ًکلبسيلا است.
گروه ب : بتا همولتيک استرپتوکوک در کشت هاي انجام شده و گزارش نشده و با دلائل زير مي توان گفت احتمال اين بيماري فعلاً نيست.
1- در بررسي انجام شده متوجه شده اند که اين بيماري در نوزاد خانم هاي سياه پوست و سفيد پوست آمريکايي گزارش ولي در نوزاد خانم هاي مکزيکي مقيم آمريکا گزارش نشده و شايد نژاد و يا بعضي از عادات رلي را در ابتلاي بيماري داشته باشد.
2- در بررسي سال 69 بيمارستان امين 200 مورد محيط کشت مخصوص گروه ب – استرپتوکوک مورد استفاده قرار گرفت و چنين ميکربي گزارش نگرديد.

 

[ سه شنبه نهم آبان 1391 ] [ 18:27 ] [ ] [ ]


اهمیت نظام مراقبت بیمارستانی در بخشهای مراقبت ویزه ی کودکان

©

اهميت نظام مراقبت عفونت بيمارستاني در بخشهاي مراقبت ويژه كودكان/ وضع موجود و استراتژي هاي پيشنهادي
با توجه به استفاده از روشهاي تهاجمي بيشتر, بدحالي كودكان بستري در بخشهاي ويژه و شيوع مشكلات زمينه اي, احتمال عفونتهاي بيمارستاني در اين بخشها بيشتر است, بخصوص اگر بيمارستان, آموزشي باشد. روشهاي مختلفي براي بيماريابي بيماران در اين بخشها پيشنهاد گرديده كه استفاده از آآنها بستگي به امكانات موجود بيمارستان و نيروي انساني كارآمد دارد.در اين مجال به چندمطالعه خواهيم پرداخت.
ميزان و موارد عفونتهاي بيمارستاني در بخش مراقبت ويژه كودكان در مركز طبي كودكان در سال 1383.
اين مطالعه يك مطالعه توصيفي مقطعي طي يك دوره شش ماهه بود كه محققين طرح بيماران بستري بعد از 48 ساعت را در اين بخش با علايم باليني وبر اساس كشتها مورد پيگيري قرار داده و بر اساس سيستم NNIS  طبقه بندي نمودند. نتايج اين مطالعه نشان داد كه از 426 كودك بستري در اين بخش 26 مورد(11.9%) دچار عفونت بيمارستاني شدند كه اين ميزان معادل 17.5 مورد در 1000 روز بستري بود. 60% موارد مذكربودند,35% از نظر سني بين يكماه تا يكسال , 43% انها بين يك تا 7 سال و بقيه بالاي 7 سال سن داشتند. ميانگين مدت بستري در گروه بيماران 15.6 روز (در سايرين 6 روز) بود. 70% بيماري زمينه اي داشتند.26 كشت مثبت شامل سودومونا , 10 مورد و بخصوص از سيستم تنفسي , خون و صفاق(مايع دياليز) بود.ساير جرمها شامل استاف كواگولاز منفي, كلبسيلا, كانديدا, انتروباكتر, استاف طلايي, انتروكوك واسينتوباكتر بودند.شايعترين كد پنوموني و سپس سپسيس و فضاي صفاق بود. شايترين اقدام تهاجمي لوله تراشه و سپس كاتتر ادراري بود.ميزان مرگ 35% بود. جرمهاي بيمارستاني مقاومت بالايي به انتي بيوتيكها داشتند, مثلا بيش از 80% سودوموناها و كلبسيلا ها به سفتازيديم و ساير سفالوسپورينهاي نسل سوم مقاوم بودند.حدود نيمي از استافهاي اورئوس به كلوكزاسيلين مقاوم بودند.
مطالعه اپيدميولوژيك عفونتهاي بيمارستاني اخير در بخش مراقبت ويژه كودكان بيمارستان حضرت رسول(ص)
 نيز مطالعه ديگري است كه با سيستم مراقبت فعال و با همان متد بيماريابي و كد دهي NNIS انجام شد.در اين مطالعه شش ماهه نيز 102 بيمار در اين بخش پذيرش شدند كه 15 نفر(14.7%) دچار عفونت بيمارستاني شدند.مدت اقامت در گروه بيمار به نسبت كنترل , 16.1% در مقابل 8.9% و بطور معناداري بيشتر بود(P VALUE<0.05) .مرگ و مير نيز بطور معنا داري بالا تر بود(40% در مقابل 11.5%).سن زير 2 سال يك فاكتور خطر ساز معنادار بود.شايعترين جرم استاف كواگولاز منفي و سپس سودومونا و كلبسيلا بود.پنوموني شايعترين كد(همگي VAP) و سپس عفونت ادراري و سپسيس بود.در اين مطالعه فقط از كشت در 4 مورد براي تشخيص عفونت استفاده شد.
بررسی جرم های مولد عفونت بیمارستانی در بیمارستان کودکان حضرت علی اصغر(ع) تهران از فروردین 1386 تا شهریور1387
این مطالعه بصورت آینده نگر و توصیفی در تمام بیمارستان و از ابتدای سال 1386 تا پایان شهریور 1387 انجام شد. بیماریابی موارد عفونت بیمارستانی بصورت فعال انجام میگرفت؛ چهار نوع عفونت اصلی بیمارستانی شامل عفونت های ریوی , سپتی سمی , ادراری و زخم جراحی با معیار های استاندارد سیستم مراقبت ملی عفونتهای بیمارستانی (NNIS)  که مورد تایید مرکز مدیریت بیماریها در ایران نیز هست تشخیص داده شد. سپس جرمهای مربوطه از نظر نوع و الگوی حساسیت مورد بررسی قرار گرفت.
 نتایج: حدود یک سوم از موارد عفونت بیمارستانی در این بیمارستان به کمک آزمایشگاه تشخیص داده شد.در مجموع 73 مورد جرم عفونت بیمارستانی شناسایی شد  که عامل 18 مورد عفونت گردش خون, 18 مورد پنومونی, 15 مورد عفونت زخم جراحی و 11 مورد عفونت ادراری بودند.جدول 1 توزیع جرمهای شناخته شده  را در این چهار عفونت نشان میدهد.در پنومونی های بیمارستانی شایهترین جرم های شناخته شده سودومونا, کلبسیلا و استاف اورئوس بودند و در عفونتهای ادراری بجز دو مورد باسیل گرم منفی که تعیین هویت نشد, از مجموع 9 مورد بیش از 50% موارد را جرمهایی از نوع غیر E.coli تشکیل میدادند. در عفونتهای گردش خون سودومونا چندان عامل مهمی نبود اما در عفونتهای بعد از عمل جراحی بعد از استاف اورئوس , اکولای و سودومونا نقش مهمی داشتند.
نتیجه گیری: سیپروفلوکساسین و ایمیپنم  در مورد این چهار جرم اصلی شرایط نسبتا مشابهی داشتند؛ برای ایکولای و سودومونای بیمارستانی خوب, برای استاف طلایی تاثیر متوسط و برای کلبسیلا ها تاثیر ناچیزی داشتند. تازوسین فقط در پروفایل اکولای بررسی شده که تاثیر خوبی هم داشته ولی بیشتر باید بررسی شود. تاثیر سفپایم در عفونتهای بیمارستانی گرم منفی ؛ بجز در اکولای ها در حد مناسبی نبوده که با توجه به جدید بودن این آنتی بیوتیک قابل تامل است. روی هم رفته لازم است چنین تحقیقاتی در مراکز مختلف کشور بطور همزمان و با متدولوژی یکسان بطور دوره ای انجام شود تا بتوان بهترین پوشش امپایریک را برای چنین عفونتهای خطیری در شرایط مختلف از نظر سطح بیمارستان و منطقه جغرافیایی در نظر گرفت.
علاوه بر اين پيشنهادات زير نيز ممكن است در كاهش ميزان عفونت ومقاومت اتي كمك كننده باشد:
1. توجه به روشهاي پايه اي پيشگيري از عفونت(احتياطهاي استاندارد) بخصوص ايزولاسيون و شستشوي دست
2. كاهش استفاده از روشهاي تهاجمي
3. توجه ويژه به بيماران با مشكلات زمينه اي
4. توجه ويژه به مدت اقامت و اني بيوتيك هاي مصرفي قبلي بيماران بخصوص در بستري هاي طولاني مدت
5. در برخي تحقيقات بررسي كلونيزاسيون بيماران در لوله تراشه به لحاظ شناخت وضع اپيدميولوژيك بخش و كمك سريع به بيمار مفيد بوده است.
6. چك وضعيت أنتي بيوگرام و بررسي ESBL بطور قابل اعتماد در بيمارستان در جرمهاي بيمارستاني و اقدامات سريع براي ايزولاسيون بيمار تا مدت بستري(SIGNIFICANT ORGANISM PRECAUTION).
7. بهبود مصرف انتي بيوتيك ها در بخشهاي مراقبت ويژه مخصوصا داروهايي مانند وانكومايسين
8. توجه سريع به شناخت طغيانهاي عفونت بيمارستاني و در صورت لزوم كاهش پذيرش يا تعطيلي بخش تا اطمينان از بهبود وضعيت.
کلمات کلیدی:  بخشهاي مراقبت ويژه كودكان ، عفونت بیمارستانی ، استراتژی

عفونتهاي بخش ICU در بيماران دچار ضعف ايمني

طاهره موسوی
مرکز تحقیقات مقاومتهای میکروبی و گروه ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی ایران

عفونتها  و پیامدهای  ناشی  از آنها  از  عمده ترین علل  مرگ و میر در  بیماران  بستری  در بخش ICU هستند .این عفونتها عمدتاًبصورت عفونتهای  مجاری  ادراری، پنو مونی، عفونت محل  جراحی سپسیس  و  مننژیت  دیده می شوند. بطور  کلی عفونتها  در  بیمارانی  که  دچار ضعف ایمنی  هستند مشکلات بیشتری ایجاد کرده و نیاز به مراقبت های  ویژه دارد.بیماران دچار ضعف ایمنی معمولا ًدر یک یا چند مکانیسم طبیعی و دفاعی خود نارسایی دارند. نارسایی ممکن است در پولت، مخاط ، تعداد و عملکرد گرانولوسیتها ،ایمنی هومورال ،ایمنی  سلولی  و یا ناشی ازافزایش  سن، الکلیسم ، اعتیاد و غیره باشد. پنومونی یک مشکل شایع در بخش مراقبتهای ویژه می باشد که با وجود پیشرفتهای  علم پزشکی علت 53-20% از مرگ ومیرهای  این  بخش  را  به خود  اختصاص میدهد. مطالعات  متعددی  در مورد عوامل خطر آفرین  دربروز این عفونت  انجام شده است  که از جمله  آنها می توان  به عفونت HIV اشاره کرد. در بیماران آلوده به HIV بیشترین عامل بروز پنومونی ،پنوموسیتیس کارینی می باشد. علاوه بر این شانس بروز عفونتهای مقاوم به آنتی بیوتیکها نیز در بیماران بستری در بخش  Icuبیشتر است  که از جمله این موارد عفونتهای ناشی از باکتریهای گرم منفی مقاوم به ایمی پنم  می باشد.دسته  دیگری  از بیماران دارای ضعف ایمنی افراد معتاد به الکل و مواد مخدر هستند  که در قسمتهای  مختلف  سیستم ایمنی خود دچار نارسایی می باشند. علاوه براین ،افرادی که عضو پیوندی دریافت کرده اند نیز دچار نارسایی در سیستم ایمنی هستند  و به همین  دلیل  در هنگام  بستری  شدن در بخش ICU شانس  بروز عفونت در آنها بیشتر است،البته در این هنگام افراد گاهی تفکیک علائم  ناشی از عفونت  و پاسخهای مربوط به پیوند عضو مشکل می باشد. دسته دیگری از بیماران دچار ضعف ایمنی افراد سوخته هستند که بدلیل از دست دادن  سطح خارجی بدن با مشکل دفاعی روبرو بوده  و برای ابتلاء  به عفونتها  مستعد  هستند ، در این افراد  نیز بایستی بلافاصله  آنتی بیوتیک  درمانی  آغاز شده  و  احتیاطات  لازم  جهت  جلوگیری از بروز عفونت  در محلهای سوخته ،مجاری ادراری و مجاری تنفسی صورت گیرد.
كلمات کلیدی: عفونت ها ، بیماران دچار ضعف ایمنی ، بخش ICU

پيشگيري از عفونت هاي ويروسي در پرسنل مراقبت هاي ويژه

بعد از سال 1987 که پروتکول   universal precaution جهت جلوگیری از عفونت های منتقله از خون توصیه شد در سال 1996 پروتکول universal precaution و از سال 2007 موارد respiratory hygiene وsafe injection practice و mask in spinal injection اضافه گردید.
شیوع ویروس HBV ,HCV   در جامعه ما بالا نمی باشد ولی همراهی این ویزوس ها در فرد HIV مثبت بسیار بالا ست.هر چند انتقال ویروسHIVوHCV   از طریق تماس های جلدی و مخاطی و شغلی پایین است ولی درمان این
بیماریها را حت نبوده و مسائل اقتصادی و اجتماعی فراوانی را همراه دارد.در مورد HBV  میزان انتقال بالاست و درمان آن هم بسار سخت و نا امید کننده است اما بر خلاف HCV  و HIV واکسیناسیون موفقی در مورد HBV داریم.
به منظور پیشگیری از انتقال این ویروس توجه به موارد زیر ضروری است.تشکیل پرونده بهداشتی به خصوص تکمیل 
واکسیناسیون و آگاهی از میزان پاسخ واکسن HBV - بهداشت دست-توجهات ممانعتی-اقدامات امن-توجه به ایزولاسیون-ارتباط با آزمایشگاه میکروبیولوژی کلینیکال-همراهی پرسنل بهداشتی-آموزش و تعلیمات مداوم پرسنل-
گزارش دهی و ارتباط منظم با کمیته کنترل عفونت.در صورت تماس از راه پوست یا مخاط شستشوی حداقل ده دقیقه
با آب یا محلول های ضد عفونی خاص و اطلاع سریع به متخصص عفونی مهمترین اقدام میباشد.
كلمات کلیدی: عفونت های ویروسی ، پرسنل ، واکسیناسیون

بكار گيري عوامل ضد عفوني كننده در عفونت هاي باكتريايي متعاقب آنفلوانزاي نوع A

انتخاب ضدعفوني كننده مناسب و بكارگيري روشهاي استاندارد گندزدايي ميتواند در كاهش عفونت های ويروسي و باكتريايي نقش موثري داشته باشد. هدف از مطالعه حاضر بررسي قدرت اثر بخشي ضد عفوني كننده ها رایج ها در پيشگيري عفونت های باكتريايي متعاقب آنفلوانزاي نوع A مي باشد. عفونت های باكتريايي متعاقب آنفلوانزاي شايع پنوموني و مننژيت مي باشد در حاليكه غير شايع عفونت گوش مياني، سينوزيت، آنسفاليت، برونشيت و سپتي سمي مي باشد
مواد ضد عفوني كننده يا گندزداها همه روزه براي ضد عفوني كردن دستگاهها و وسائل پزشكي مانند دستگاه هاي اندوسكوپي، برونكوسكوپي و لوازم جراحي و پانسمان و همچنين اتاقهاي عمل و زايمان، بخشهاي مختلف سوختگي، پانسمان و تزريقات و ICU و CCU و همچنين كف راهروها و سطوح فيزيكي بيمارستانها بكار گرفته ميشوند.
گندزداها يا دزانفكتانتها (Disinfectants) معمولاً به موادي اطلاق ميشود كه براي از بين بردن يا كاهش ارگانيسمهاي بيماريز بر روي اشياء بي جان يا سطوح فيزيكي بكار ميرود و مصرف آن براي بافت زنده ميتواند مضر باشد. گند زدا ميتواند يك ماده شيميايي يا يك روش فيزيكي باشد. موادآنتي سپتيك (Antiseptic-Agents)يا ضدعفوني كننده ها معمولاً براي كاهش تعداد ميكروبهاي سطح پوست يا بافت زنده استفاده مي شوند و مصرف آن براي بافت زنده معمولاً مضر نمي باشد.
درحال حاضر مواد آنتي سپتيك و گندزداهاي موجود در كشور كه با نامهاي تجارتي در بسياري از بيمارستانهاي كشور مورد استفاده قرار مي گيرند عبارتند از: هالاميد و به آسا (از تركيبات كلر و فنول)، سايدكس (گلوتارآلدئيد)، دتول و كرئولين (تركيبات فنول)، فرمالين (فرماآلدئيد)، هايژن يا هامون(بنزالكونيوم)، اخگر (بنزالكونيوم كلرايد)، وايتكس (آب ژاول يا هيپوكلريت سديوم)، ساولن (ستريمايد + كلرهگزيدين)، ستريمايد يا ستاولن  و ميكرو 10 (تركيبات آمونيوم كواترنر)، دكونكس (تركيبات الكلي و گوانيدين)، الكل 70 درجه، بتادين و يدوفور و پوويدون ايودين (هالوژنها-تركيبات يد دار)، كلرامين و هيپوكلريتها (هالوژنها-تركيبات كلردار)، كلر هگزيدين و هگزاكلروفن (مشتقات دي هيدروكسي ديفنيل متان و كلروفنول) و اشعه .UV
از پودر هالاميد (پس از ساختن محلول با غلظتهاي تعيين شده توسط شركت سازنده) براي گندزدايي ظروف و وسائل موجود در آشپزخانه بيمارستانها استفاده ميشود. از محلول دتول و كرئولين براي گندزدايي سينك و محيط دستشويي ها از محلول به آسا، هايژن يا هامون، اخگر، وايتكس، ساولن و ستاولن براي گندزدايي كف راهروها و سطوح فيزيكي بيمارستانها همه روزه بكار گرفته ميشود. همچنين از محلول سايدكس (گلوتارآلدئيد)، فرمالين، اكسيد اتيلن، هيپوكلريت سديم و اشعه UV براي گندزدايي دستگاهها و وسائل پزشكي (مانند دستگاه اندوسكوپي، برونكوسكوپي، سيستوسكوپ وسائل و لوازمات جراحي و ....)، هوا و كف اتاقهاي عمل، اتاقهاي زايمان، بخشهاي سوختگي، پانسمان-تزريقات و ICU - CCU استفاده ميشود. از مواد ميكرو 10، دكونكس، الكل 70 درجه، بتادين و يدوفور و پوويدون ايودين به عنوان مواد آنتي سپتيك براي ضد عفوني كردن بافتها و سطوح بدن بيماران در بخشهاي جراحي، سوختگي، پانسمان-تزريقات و دندانپزشكي استفاده ميشود.
ويروس آنفلوانزا   3 نوع دارد: A و B و C
نوع A وB علائم بسیار شدید تری دارند و مسئول همه گیری در جامعه هستند. اين ويروسها به از دست دادن آب حساسند و غالباً در شرايط سرد و مرطوب پايداری بيشتر از خود نشان می دهند ویروس آنفلوانزا   نوع A اندازه متوسط تا بزرگ داشته واجد ليپيد است که آنها را به الكل، صابونها و دترجنتها و حساس می کند. از ديگر ضد عفونی کننده هاي موثر هيپوكلريت سديوم، هیدروژن پروکساید، بتادین و ليزول مي باشد. دستها باید با آب گرم و صابون به مدت ۱۵ تا ۲۰ ثانیه شسته شوند.
ويروس آنفلوانزا   نوع  B و C اندازه كوچك تا متوسط داشته فاقد ليپيد است که آنها را به الكل، صابونها و دترجنتها  مقاوم می کند. اين ويروسها نسبت به  هيپو كلريت ها و آلدئيد ها حساسند و غالباً در شرايط سرد و مرطوب پايداری بيشتر از خود نشان می دهند. هيپوکلريت سديم (آب ژاول) بسيار مفيد بوده و رقت توصيه شده 1% مي باشد. در صورتی که برای گندزدايي سطوح متخلخل غلظت سديم هيپوکلريت 5% باشد، زمان تماس 10 دقيقه و بيشتر و سطح قبلاً از مواد آلی پاک شود، براي يک سطح صاف و غير متخلخل 100 ميلي ليتر به ازاي هر متر مربع، 2 يا 3 برابر اين مقدار براي کاربرد روي سطوح متخلخل توصيه ميشود.
از عوامل مهم در عدم كارآيي مواد گندزدادر بيمارستانها مي توان به رقيق نمودن بيش از اندازه آنها بعلت صرفه جويي يا عدم دقت در تهيه آنها اشاره نمود. از عوامل ديگر ميتوان از نوع روش، تكنيك يا وسائلي كه بدين منظور استفاده ميشود نام برد كه ممكن است تكنيكهاي بكار گرفته شده مطا بق با دستورالعمل كارخانه يا شركت سازنده مواد گندزدا نباشد. بهرحال استفاده نامناسب از اين مواد و ساير روشهاي استريليزاسيون و گندزداموجب افزايش ميكروارگانيسمهاي بيمارستاني و مقاومت آنها نسبت به مواد گندزداي رايج در بيمارستانها شده است.
كلمات کلیدی: عوامل ضد عفونی كننده ، عفونت های باكتريايي ، آنفلوانزاي نوع A


 

[ سه شنبه نهم آبان 1391 ] [ 18:17 ] [ ] [ ]


کاردیومیوپاتی

 

Peripartum Cardiomyopathy

Abstract

Peripartum cardiomyopathy is idiopathic heart failure occurring in the absence of any determinable heart disease during the last month of pregnancy or the first 5 months postpartum. The incidence varies worldwide but is high in developing nations; the cause of the disease might be a combination of environmental and genetic factors. Diagnostic echocardiographic criteria include left ventricular ejection fraction <0.45 or M-mode fractional shortening <30% (or both) and end-diastolic dimension >2.7 cm/m2. Electrocardiography, magnetic resonance imaging, endomyocardial biopsy, and cardiac catheterization aid in the diagnosis and management of peripartum cardiomyopathy. Cardiac protein assays can also be useful, as suggested by reports of high levels of NT-proBNP, cardiac troponin, tumor necrosis factor-α, interleukin-6, interferon-γ, and C-reactive protein in peripartum cardiomyopathy. The prevalence of mutations associated with familial dilated-cardiomyopathy genes in patients with peripartum cardiomyopathy suggests an overlap in the clinical spectrum of these 2 diseases.

Treatment for peripartum cardiomyopathy includes conventional pharmacologic heart-failure therapies—principally diuretics, angiotensin-converting enzyme inhibitors, vasodilators, digoxin, β-blockers, anticoagulants, and peripartum cardiomyopathy-targeted therapies. Therapeutic decisions are influenced by drug-safety profiles during pregnancy and lactation. Mechanical support and transplantation might be necessary in severe cases. Targeted therapies (such as intravenous immunoglobulin, pentoxifylline, and bromocriptine) have shown promise in small trials but require further evaluation. Fortunately, despite a mortality rate of up to 10% and a high risk of relapse in subsequent pregnancies, many patients with peripartum cardiomyopathy recover within 3 to 6 months of disease onset.

Key words: Cardiac output, cardiomyopathies/diagnosis/epidemiology/etiology/therapy, cardiomyopathy, dilated/physiopathology/prevention & control, cardiomyopathy, peripartum, heart failure/diagnosis/etiology/physiopathology/therapy, lactation/blood, postpartum period, pregnancy complications, cardiovascular/diagnosis/epidemiology/etiology/therapy, pregnancy, multiple, pregnancy trimester, third, prognosis, puerperal disorders, ventricular dysfunction, left

Peripartum cardiomyopathy is a rare, serious disease of late pregnancy or early puerperium. In 1971, Demakis and colleagues1 first defined peripartum cardiomyopathy as idiopathic heart failure (HF) occurring in the absence of any determinable heart disease in the last month of pregnancy or during the first 5 months postpartum. Later, to prevent over-reporting, echocardiographic criteria (Table I) were added to this definition.2

TABLE I. Current Diagnostic Criteria for Peripartum Cardiomyopathy

Peripartum cardiomyopathy is characterized by its rapid clinical course3 and a probability for spontaneous recovery.4 It is of interest that early and late presentations of heart failure in pregnancy appear to have similar demographics and outcomes,5 for this suggests that the same disease process underlies the 2 presentations. This has led to a call to review the existing definition of peripartum cardiomyopathy to include patients who currently do not fit those strict criteria.6

Go to:

Epidemiology

Data from population-based and single-center studies provide the best available estimates of the incidence of peripartum cardiomyopathy. The reported incidence fluctuates globally but is higher in developing countries. For example, the incidence in Nigeria7 (1%) or Haiti8 (0.33%) surpasses that in more developed countries, such as South Africa9 (0.1%) or the United States (1:3,000–4,000 deliveries).4 Environmental and genetic factors, differences in cultural practices, and standards of perinatal care may account for this regional disparity.

Go to:

Cause

Specific causal factors for peripartum cardiomyopathy have not yet been identified. Black race,10 multiparity,11 maternal age >30 years,12 twin pregnancies,5 and history of hypertension, preeclampsia, and eclampsia are each associated with a higher incidence of peripartum cardiomyopathy, but no causal association has been shown. Recent evidence, though, suggests that inflammatory and genetic mechanisms are at work in peripartum cardiomyopathy.

Role of Inflammation in Peripartum Cardiomyopathy

Reports of high concentrations of tumor necrosis factor-α (TNFα), interferon-γ, interleukin-6, C-reactive protein (CRP), and Fas/apoptosis antigen 1 (Apo-1) in peripartum cardiomyopathy13 suggest an underlying inflammatory process for the pathophysiologic development of peripartum cardiomyopathy. Physiologic changes during pregnancy usually boost maternal antioxidant defense mechanisms.14 However, peripartum cardiomyopathy patients exhibit high levels of oxidative stress (for example, increased levels of oxidized low-density lipoprotein).3 In murine cardiomyocytes, deletion of the signal transducer and activator of transcription 3 (stat3) gene responsible for protection from oxidative stress causes peripartum cardiomyopathy in a dose-dependent fashion.3 In brief, stat3 deletion leads to overexpression of cathepsin D, which cleaves prolactin into its 16-kDa active form, thereby enhancing the antiangiogenic and pro-apoptotic properties of prolactin that are so instrumental in destroying cardiac and vascular tissues.3 Reports of elevated levels of Fas/Apo-1 at baseline predicting death in human beings support this hypothesis.13

Myocarditis

The existing literature indicates that most patients with peripartum cardiomyopathy have myocardial inflammation. Accordingly, in this review, we use the term myocarditis to refer to that inflammation. We emphasize, however, that the cause of the inflammation remains obscure.

The lines of evidence for and against a role for myocarditis in the causation of peripartum cardiomyopathy are tenuous. On the one hand, cardiomyocyte necrosis after interstitial and perivascular inflammation was first identified in peripartum cardiomyopathy patients,15 the reported incidence of myocarditis in peripartum cardiomyopathy ranges from 29% to 100%,16 and at least 1 group has reported viral genomes in 31% of peripartum cardiomyopathy patients with interstitial inflammation.17 On the other hand, the rates of myocarditis among peripartum cardiomyopathy patients are not universally high.18,19 Why the reported rates of active myocarditis in peripartum cardiomyopathy vary so widely is unknown. Confounding factors may include the likelihood that endomyocardial biopsy detects myocarditis when it is performed closer to the onset of peripartum cardiomyopathy,18 the absence of magnetic resonance imaging (MRI) guidance in some of the endomyocardial biopsy studies, the performance of endomyocardial biopsy at the wrong site, and the misdiagnosis of another type of heart failure as peripartum cardiomyopathy.18,20

Clinical Presentation and Diagnosis

Typically, peripartum cardiomyopathy occurs in the first 4 months postpartum; fewer than 10% of cases occur prepartum.6,25 Common symptoms include dyspnea, cough, orthopnea, hemoptysis, and paroxysmal nocturnal dyspnea. Most affected patients have New York Heart Association (NYHA) class III or IV function.16 Additional symptoms include nonspecific fatigue, malaise, palpitations, chest and abdominal discomfort, and postural hypotension.16 Diagnosis requires a high degree of suspicion, because symptoms of peripartum cardiomyopathy can be confused with physiologic changes associated with advanced pregnancy. Common signs of peripartum cardiomyopathy include displacement of the apical impulse, presence of S3, and evidence of mitral or tricuspid regurgitation. Engorgement of the neck veins, pulmonary crepitations, hepatomegaly, and pedal edema may also be present.16,25

Peripartum cardiomyopathy is diagnosed only when the following criteria are met: left ventricular ejection fraction (LVEF) <0.45 or M-mode fractional shortening <30% (or both) and end-diastolic dimension >2.7 cm/m2 (Table I).2 The differential diagnosis includes accelerated hypertension, diastolic dysfunction, systemic infection, pulmonary embolus, and obstetric complications such as preeclampsia, eclampsia, and amniotic fluid embolism. Diagnosis and postpartum monitoring are facilitated by electrocardiography, echocardiography, MRI, endomyocardial biopsy, and cardiac protein assays.

Electrocardiography

No pathognomic changes in electrocardiograms have been identified for peripartum cardiomyopathy. The most commonly seen electrocardiographic changes are left ventricular (LV) hypertrophy and ST-T wave abnormalities.26 Complications such as atrial fibrillation and flutter, Q waves in anteroseptal leads, prolonged PR and QRS intervals, and bundle branch blocks are also seen.

Doppler Echocardiography

Echocardiography is essential for diagnosis (Table I). Its effectiveness obviates the need for invasive cardiac catheterization.16 Common echocardiographic findings include globally decreased contractility and LV enlargement without hypertrophy.25 Echocardiography is also useful for diagnosing mural thrombus, mitral or tricuspid regurgitation, and pericardial effusion.6 Follow-up studies have revealed that higher LVEF at presentation portends better cure rates and shorter recovery times.27 Moreover, patients with high initial LVEF are less likely to experience relapse during a subsequent pregnancy.28 Prompt echocardiography in all symptomatic pregnant patients can help to reveal patients with undiagnosed peripartum cardiomyopathy earlier in the course of the disease, thereby leading to earlier institution of care and to improvement of outcomes. Dobutamine stress echocardiography can determine the contractile reserve of patients with a history of peripartum cardiomyopathy and can help identify those at risk of relapse.28 Follow-up echocardiography to monitor progress should be done at discharge from the hospital, at 6 weeks and 6 months postpartum, and annually thereafter.6

Magnetic Resonance Imaging

Cardiac MRI using T2-weighted spin echo sequences enables the precise diagnosis of myocarditis, necrosis, and LV thrombi, and it yields accurate measurements of ventricular volumes. In addition, MRI helps identify endomyocardial biopsy sites. Injection of gadolinium as the contrast agent is best avoided prepartum, because gadolinium can cross the placenta.29,30

Endomyocardial Biopsy

Endomyocardial biopsy is a highly specific technique for diagnosing myocarditis.31 However, its invasive nature, coupled with the varying incidence of myocarditis in peripartum cardiomyopathy, precludes its use as a first-line diagnostic tool.16 Biopsy under MRI guidance improves accuracy and can be followed up with polymerase chain reaction analysis of biopsy DNA extracts for viral assays or immunohistochemical staining for autoantibody assays. Endomyocardial biopsy might be considered when myocarditis is strongly suspected or no improvement is seen after 2 weeks of heart-failure therapy.16

Cardiac Protein Assays

Cardiac protein assays show promise for diagnosis and postpartum disease monitoring. In one series of 38 patients,32 N-terminal proBNP (NT-proBNP) levels were significantly higher in peripartum cardiomyopathy patients than in healthy postpartum control participants (P <0.0001). In a larger prospective trial of 106 patients,33 high cardiac troponin T levels (>0.4 ng/mL) within 2 weeks of peripartum cardiomyopathy onset significantly predicted smaller LVEF and persistent LV dysfunction at 6-month follow-up (P <0.001). Although cardiac protein assays are not yet part of the standard management protocol for peripartum cardiomyopathy, their clinical usefulness continues to be evaluated.

Other Tests

Cardiac catheterization has been superseded by noninvasive imaging techniques. It is, however, still needed to perform endomyocardial biopsies, and to evaluate the hemodynamic profile when noninvasive techniques may not be accurate.16

Go to:

Management

Heart Failure Therapy

Because of its setting in the peripartum period, peripartum cardiomyopathy requires a well-coordinated multidisciplinary approach to management that involves cardiovascular medicine, obstetrics, immunology, pathology, and other specialties for the management of complications. The management of peripartum cardiomyopathy is similar to that of other types of heart failure. The first aim is to improve symptoms through conventional pharmacologic therapies and, if necessary, nonpharmacologic therapies. The second aim is to effect a cure through the administration of targeted therapies.

Oxygen, diuretics, and angiotensin-blocking drugs are used for the acute management of peripartum cardiomyopathy.34 Regardless of the drugs used, their safety profiles during pregnancy or lactation must be considered (Table II), and their side effects must be closely monitored and managed.

TABLE II. Safety Profile of Drugs during Pregnancy and Lactation

Diuretics

Diuretics reduce preload and treat pulmonary congestion or peripheral edema. Both hydrochlorothiazide and furosemide are safe during pregnancy and lactation.35 However, diuretic-induced dehydration can cause uterine hypoperfusion and maternal metabolic acidosis, so bicarbonate monitoring and management with acetazolamide are needed.35 Potassium-sparing diuretic spironolactone has been used successfully to treat heart failure,34 but the insufficiency of data regarding its use in pregnancy means that cautious administration is warranted.

Neurohormonal Blockade

Angiotensin-modulating agents are considered first-line drugs for heart-failure management. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers improve survival but are contraindicated in pregnancy.34,36,37 Also, since they are secreted in breast milk, breastfeeding must be stopped before commencing therapy.25

Vasodilators

Hydralazine is safe during pregnancy and is the primary vasodilator drug antepartum.25 More severe cases warrant the use of intravenous nitroglycerin starting at 10 to 20 µg/min and continuing up to 200 µg/min.6 Nitroprusside is not recommended because of the potential for cyanide toxicity.38

Inotropic Agents

Use of inotropic agents such as dopamine, dobutamine, and milrinone is warranted only in cases of severe low output, and the patient should be weaned from them as soon as she is hemodynamically stable.6

Levosimendan reduces pulmonary capillary wedge pressure and improves cardiac output of peripartum cardiomyopathy patients.39,40 In a randomized trial, however, 24 patients treated with levosimendan (0.1 µg/kg/min) for 24 hours (in addition to conventional therapy) showed no improvement.41 Until adequate safety data are available, levosimendan should be avoided antepartum and lactation should be held while using levosimendan. Since pregnant women are systemically vasoconstricted, vasopressors such as norepinephrine are usually avoided antepartum.

Digoxin

Digoxin, an inotropic and dromotropic agent, is safe to use during pregnancy.42,43 The scarcity of available antepartum drug options and the increased hemodynamic loads during late pregnancy make digoxin an easy choice.

β-Blockers

β-Blockers are crucial for long-term management of systolic dysfunction.34 Although safe during pregnancy, β1-selective blockers are preferred over nonselective β-blockers to avoid anti-tocolytic action induced by β2-receptor blockade.44 Carvedilol combined with a blockade to restrict peripheral vasoconstriction has been shown to be effective in peripartum cardiomyopathy.4,45 Patients receiving these drugs are weaned from them when ventricular function normalizes, within 6 to 12 months.

Calcium Channel Blockers

Dihydropyridines, such as amlodipine, have been shown to successfully reduce interleukin-6 levels in heart-failure patients,46,47 but concomitant uterine hypoperfusion requires cautious use of these agents.46

Arrhythmia Management

Atrial fibrillation is the most common arrhythmia in patients with peripartum cardiomyopathy.48 Quinidine and procainamide are relatively safe to use in puerperium and are therefore considered first-line antiarrhythmics.49 Digoxin can also be used as first-line therapy.43 Refractory atrial fibrillation requires the placement of permanent pacemakers and implantable cardioverter-defibrillators.6

Anticoagulation

Heart failure50 and pregnancy51 are independent risk factors for thromboembolism. The administration of low-molecular-weight heparin (LMWH) antepartum or heparin/LMWH and warfarin postpartum is recommended when the LVEF is <0.30.52,53 Unfortunately, war-farin is teratogenic and must be avoided antepartum.53

Currently, there is no clear consensus on the appropriate duration of heart-failure drug therapy and its prophylactic role in subsequent pregnancies. The optimal approach is to follow the patient over time and gradually taper the drug doses over 6 to 12 months, when there is clinical and echocardiographic evidence of recovery. Complications and coexisting illnesses may require prolonged therapeutic support.

Mechanical Circulatory Support and Transplantation

In severe cases of peripartum cardiomyopathy, mechanical circulatory support and even heart transplantation may be needed. Both intra-aortic balloon pumps and LV assist devices (LVADs) have been used as bridges to transplantation.6,54 Peripartum cardiomyopathy has resolved in some patients so treated with LVADs.55 Because peripartum cardiomyopathy can resolve within 3 to 6 months postpartum,27 LVADs can also serve as a bridge to recovery in cases of fulminant peripartum cardiomyopathy. In recent years, bridging to recovery via prolonged circulatory support has helped to dramatically decrease the percentage of peripartum cardiomyopathy patients requiring transplantation, from 33%56 to 4%–7%.5 Yet, few studies have looked into heart-transplant outcomes in peripartum cardiomyopathy patients and compared them with transplant outcomes in idiopathic DCM patients.56–58 The potential for organ rejection in peripartum cardiomyopathy is high due to the increased prevalence of autoimmune mechanisms. Some investigators have suggested, interestingly, that transplantation at a younger age and closer to onset can improve prognosis.25 Meanwhile, no data regarding the risk of rejection in subsequent pregnancies are available.59

Targeted Therapy

Immunosuppressive Drugs

Immunosuppressive drug therapy for peripartum cardiomyopathy has not been universally successful.20,60 Empiric immunosuppressive therapy is not recommended because myocarditis is not present in all cases and because associated adverse events may occur.20 However, it remains an option when active myocarditis has been confirmed by endomyocardial biopsy.60

Intravenous Immunoglobulin

Intravenous immunoglobulin therapy is a promising approach to improving cardiac function. In a small retrospective study of women with peripartum cardiomyopathy and an LVEF of <0.40, the improvement in patients treated with intravenous immunoglobulin was greater than in control participants (26% vs 13%, P=0.042).61 These results, however, have not yet been replicated.60

Pentoxifylline. In a nonrandomized trial of peripartum cardiomyopathy, 29 patients were administered pentoxifylline 400 mg 3 times daily, while 30 control patients received standard care.62 At 6 months, the pentoxifylline-treated group showed a clear survival benefit over the control group (1 death vs 8 deaths). This survival benefit was attributed to the TNF-a, CRP, and Fas/Apo-1 reducing actions of pentoxifylline.62 Additional randomized trials to confirm these findings must be performed before broader clinical adoption.62

Bromocriptine. In a pilot study in peripartum cardiomyopathy, 10 patients were administered the prolactin inhibitor bromocriptine at a dose of 2.5 mg twice daily for 2 weeks and then 2.5 mg twice daily for 4 weeks, in addition to receiving standard care, while 10 control patients received only standard care.6 The bromocriptine group had both better survival (1 vs 4 deaths) and greater LVEF recovery (from 0.27 at baseline [both groups] to 0.58 [bromocriptine] vs 0.36 [control] at 6 mo).63 Multicenter, randomized, blinded trials to confirm these findings and establish bromocriptine's safety profile in pregnancy must be performed before bromocriptine enters routine clinical use.63

Go to:

Prognosis

Recovery from peripartum cardiomyopathy is defined as recovery of LVEF to ≥0.50 or improvement by >0.20. As already mentioned, recovery usually occurs between 3 and 6 months postpartum, but might occur as late as 48 months postpartum.27 Delayed diagnosis,64 higher NYHA functional class, black ethnicity,10 LV thrombus,64 multiparity,11 and coexisting medical illnesses are associated with delayed recovery. In a 2-year, long-term follow-up study in 123 peripartum cardiomyopathy patients, mean LVEF increased from 0.28 to 0.46, and in just over half of these cases reached >0.50.5 Furthermore, recovery was greatest when baseline LVEF was >0.30 and impaired when baseline LV end-diastolic diameter (LVEDD) was >5.6 cm5; patients exhibiting low levels of recovery often required a heart transplant.64 Also, high troponin levels at baseline were predictive of poor LVEF at 6 months.3 Inflammatory markers such as CRP correlate positively with baseline LVEDD and LVESD but negatively with LVEF in patients with peripartum cardiomyopathy13 (Table III5,8,10,13,33,48,65–80).

TABLE III. Major Studies That Have Investigated Prognosis in Peripartum Cardiomyopathy

The estimated mortality rate associated with peripartum cardiomyopathy in the United States is 6% to 10%.81 Death usually occurs within 30 days but has occurred later as well.11 The estimated 6-month and 2-year mortality rates in South Africa are 10% and 28%, respectively.6 It is of interest that nonsurvivors have higher Fas/Apo-1 levels.13

Even after complete recovery from peripartum cardiomyopathy, the risk of recurrence in subsequent pregnancies remains high, and LVEF, once improved, can worsen again.6 In a study of 44 women who recovered from peripartum cardiomyopathy and subsequently became pregnant, LVEF deterioration was more frequent in those with partial recovery than in those with complete recovery (44% vs 21%).82 In a prospective study of 61 post-peripartum cardiomyopathy pregnancies, relapse occurred more often in patients who had a prior LVEF <0.55 than in those who had a prior LVEF ≥0.55 (46% vs 17%).28 Generally, post-peripartum cardiomyopathy pregnancies are marked by a decline in LVEF.83 Exercise stress echocardiography to estimate contractile reserve can uncover subtle residual cardiac dysfunction that might be exacerbated during a pregnancy.28 At present, it is difficult to predict outcomes of a post-peripartum cardiomyopathy pregnancy, and current peripartum cardiomyopathy guidelines advise against future pregnancies.6

Go to:

Conclusion

Peripartum cardiomyopathy is a rare but serious condition of unknown cause that affects childbearing women. Diagnosis of peripartum cardiomyopathy requires heightened awareness among multidisciplinary patient care teams and a high degree of suspicion. Management of peripartum cardiomyopathy should aim first at improving heart-failure symptoms through conventional therapies, and then at administering targeted therapies. Targeted therapies (for example, intravenous immunoglobulin, pentoxifylline, and bromocriptine) show promise but need further clinical evaluation before they can be widely adopted. The prognosis is best when peripartum cardiomyopathy is diagnosed and treated early. Fortunately, despite a high risk of recurrence in subsequent pregnancies, many patients with peripartum cardiomyopathy recover within 3 to 6 months of disease onset. A large multicenter, prospective randomized trial is currently needed to evaluate the incidence, the pathophysiology (which would include setting up a bio-repository for genetic and translational studies), and the current therapies for peripartum cardiomyopathy.

[ جمعه پنجم آبان 1391 ] [ 15:22 ] [ ] [ ]


بیماری مانیا


بیماری مانیا چیست؟

اختلال دو قطبی که بعنوان بیماری مانیک دپرسیو (شیدایی/ مانیا – افسردگی) هم شناخته شده است یک اختلال مغزی می باشد که سبب تغییرهای غیر معمول در خلق و کارایی فرد می شود. مانیا یک نوع بیماری روانی است که با ایجاد اختلـال در نفر باعث بروز تغییرات و دگرگونی ‌هـای ناگهانی در رفتار، حالـات، انرژی و توانایی عملکرد فرد مبتلا میشود.

بیمار دچار این بیماری در دوره هایی از زندگی بسیار فعال، سرزنده، شاد، دارای اعتماد به نفس زیاد و گاهی زیاده از حد كم خواب و ولخرج می شود. بیمار مانیك ممكن است احساس شادی عجیبی در خود داشته باشد و بی دلیل بخندد و بیش از حد شوخی كند. حتی گاهی این رفتار از طرف دیگران خیلی هم پسندیده به نظر می رسد و بسیاری، وی را تحسین می كنند؛ اما وقتی بیماری شدید می شود، افراد به یك بیمار روانی تبدیل می شوند، یعنی مراحل فكری و یا توانایی شان برای قضاوت درباره حقیقت همخوانی ندارند.

بیمار مانیك ممكن است شدیدا تحریك پذیر شود. كوچكترین مخالفت و مساله ای كه باب میل فرد نباشد، باعث عصبانیت و پرخاشگری وی می شود. چنین فردی فكر می كند كه همه چیز حتی افكار دیگران باید طبق خواسته وی باشند.

افراد مانیك پركارند؛ اما این فعالیت بیش از حد محدود به شغل فرد نیست و او شاید در امور مذهبی، اجتماعی، تحصیلی و غیره نیز بیش از حد فعال باشد. بیمار مانیك زیاد حرف می زند. مهم نیست چه می گوید حتی گاهی خودش هم نمی داند چه می گوید؛ اما می گوید. آنقدر حرف می زند كه سردرد بگیرید. در 75 درصد بیماران، اختلال درك به صورت هذیان و توهم دیده می شود.

شیوع بیماری در حدود 1 درصد است. شیوع آن در زن و مرد یکسان است. سن متوسط شروع 30 سالگی است. در مطلقه ها و مجرد ها بیشتر است. در طبقات بالای اقتصادی – اجتماعی بیشتر دیده می شود.

در مورد علت بروز آن باید گفت که عوامل ژنتیکی، روانی – اجتماعی و بیولوژیک در بروز آن دخالت دارند. اگر یکی از والدین مبتلا باشد احتمال بروز در فرزندان 25 درصد و اگر هر دونفر مبتلا باشند 50 تا 75 درصد احتمال دارد که هر یک از فرزندان دچار اختلال خلقی شوند. اختلال دوقطبی قابل درمان است و افرادی که مبتلا به این بیماری می باشند می توانند زندگی خوب و سازنده ای داشته باشند.

شیوع طیف اختلالات دوقطبی در جهان بیش از 6 درصد در طول عمر می باشد. اختلال دو قطبی به صورت معمول در آخر دوره نوجوانی یا اوائل دوره بزرگسالی تظاهر پیدا می کند. با این حال برخی از بیماران اولین نشانه های بیماری را در دوران کودکی یا اواخر دوره زندگی تجربه می کنند. این اختلال اغلب به عنوان بیماری شناخته نمی شود و مردم ممکن است از این اختلال سال ها قبل از تشخیص ودرمان صحیح رنج ببرند. مانند بیماری های دیابت و قلبی اختلال دوقطبی یک بیماری با دوره طولانی می باشد که فرد باید در طول دوره زندگی خود دقیقا تحت کنترل و نظر باشد.

نشانه های اختلال دو قطبی کدامند؟

اختلال دو قطبی سبب نوسانات خلقی شدید از حالت های خلق خیلی بالا و یا تحریک پذیر به حالت های غمگینی و ناامیدی و برگشت مجدد می گردد که اغلب در بین این دوره ها دوره هایی از خلق عادی وجود دارد. تغییرات شدید درمیزان انرژی ونحوه رفتار فرد مبتلا همزمان با تغییرات خلقی فرد اتفاق می افتد. دوره های احساس بالا شیدایی /مانیا و دوره های احساس پایین افسردگی نامیده می شوند.

علائم و نشانه های شیدایی / مانیا:

بیقراری، افزایش انرژی ومیزان فعالیت

خلق خیلی بالا واحساس نشاط شدید همراه با احساس خود بزرگ بینی

تحریک پذیری مفرط

صحبت کردن، مسابقه افکار، پریدن از موضوعی به موضوع دیگر با سرعت خیلی زیاد و

عدم توانائی برای تمرکز، حواسپرتی

کاهش نیاز به خواب

اعتقادات غیر واقعی در مورد توانمندی ها و قدرت فرد

قضاوت ضعیف

ولخرجی

رفتار متفاوت از حالت معمول که مدتی طولانی ادامه داشته است

افزایش تمایلات جنسی

سوء مصرف داروها، الکل و داروهای خواب آور

رفتارهای اغواگرانه، مداخله جویانه و پرخاشگرانه

انکار مسائل بالا و مشکلات ناشی از آن

یک دوره شیدایی / مانیا با بالا بودن خلق همراه با سه یا بیش از سه نشانه از تقریبا هر روز و به مدت یک هفته یا بیشترنشانه های فوق برای اغلب اوقات روز تشخیص داده می شود. اگر خلق فرد به صورت تحریک پذیری باشد چهار نشانه اضافی باید وجود داشته باشد.

علائم و نشانه های افسردگی:

خلق پایین، اضطراب یا ناخشنودی پایدار

احساس ناامیدی یا بدبینی

احساس درماندگی، بی ارزشی، گناه

ازدست دادن علاقه و عدم لذت از فعالیت هایی که قبلا برای فرد لذتبخش بوده اند از جمله ارتباط جنسی

کاهش انرژی یا کند شدن، احساس خستگی

اختلال در تمرکز، حافظه و تصمیم گیری

احساس بیقراری یا تحریک پذیری

خواب زیاد یا عدم توانائی خوابیدن

تغییر در اشتها و افزایش یا کاهش وزن بصورت ناخواسته

احساس درد مزمن یا سایر نشانه های بدنی مقاوم که در اثر بیماری جسمانی یا جراحت ایجاد نشده باشد.

افکار مرگ یا خودکشی، یا اقدام به خودکشی کند.

چنانچه فردی 5 مورد از موارد ذکر شده را هر روز به مدت دو هفته نشان دهد، اختلـال رفتاری دو قطبی در او تشخیص داده میشود. ممکن است این فراز و نشیب‌هـای رفتاری و شخصیتی برای خود بیمار قابل توجه و محسوس نباشد و به عبارت دیگر وی از قبول واقعیت طفره برود. این وظیفه خانواده و دوستان بیمار است تا هر چه سریعتر جهت درمان و بهبود شرایط روحی او اقدام نمایند. زیرا با گذشت مدت زمان طولـانی از بیماری پروسه درمانی طولـانی‌تـر و سخت‌تـر میشود.

درجه خفیف تا متوسط شیدایی/ مانیا هیپومانیا نامیده می شود. در دوره هیپومانیا فرد ممکن است احساس خوب همراه با افزایش توانمندی و کارائی داشته باشد. وقتی خانواده و دوستان فرد مبتلا آموزش می گیرند که نوسانات خلقی ممکن است ناشی از اختلال دو قطبی باشد فرد مبتلا هر مشکلی را انکار می کند. بدون درمان صحیح، هیپومانیا در برخی از افراد ممکن است به شیدایی شدید/ مانیای شدید و یا به افسردگی تبدیل گردد.

احساس بی ارزشی مانند اعتقاد به اینکه فرد هذیان های مبتنی بر گناهکار بودن نابود شده و بی پول است و یا جرم سنگینی را مرتکب شده است ممکن است در دوره افسردگی ظاهر شوند. بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی که این نشانه ها را دارند گاهی اوقات اشتباهاً به عنوان اسکیزوفرنیا که یک بیماری شدید روان پزشکی است تشخیص داده می شوند.حالتهای مختلف خلقی در اختلال دوقطبی به صورت یک طیف و با ساختار پیوسته می باشند که این طرز تفکر بسیار کمک کننده می تواند باشد. در یک سر طیف افسردگی شدید بالاتر از آن افسردگی متوسط و پس از آن خلق پائین می باشد که اغلب مردم آن را غمگینی کوتاه مدت و کج خلقی برای حالات مزمن می نامند. پس از آن نیز خلق عادی یا متعادل قرار دارد که بالاتر از آن هیپومانیا ( شیدایی / مانیای خفیف تا متوسط ) و سپس شیدایی / مانیای شدید جای دارد.در گروهی از مردم نشانه های مانیا و افسردگی هم زمان با هم اتفاق می افتند که به این حالت وضعیت دوقطبی مختلط گفته می شود. نشانه های حالات مختلط اغلب شامل روانپریشی/ سایکوز و افکار خودکشی، تغییرات عمده در اشتها، مشکلات خواب، سراسیمگی است.یک فرد ممکن است در حالی که خلق خیلی پائین دارد و نا امید می باشد احساس انرژی زائد الوصفی در خود بکند. اختلال دوقطبی ممکن است به صورت مشکلی غیر از بیماری روان پزشکی ظاهرگردد برای مثال به صورت : کارائی ضعیف، سوء مصرف الکل یا دارو، تشنج در روابط بین فردی، شغلی یا تحصیلی باشد. این مشکلات ممکن است در حقیقت علائمی از یک اختلال خلقی زمینه ای باشند.

تشخیص بیماری دو قطبی یا دو شخصیتی

این اختلـال رفتاری مانند سایر بیماری‌هـای روحی و ذهنی است و از طریق معاینه فیزیکی و سی تی اسکن و یا آزمایش خون تشخیص داده نمی شود، بنابراین تشخیص آن بر عهده کارشناسان روان شناسی و روانپزشکی و از طریق اثبات علـایم و نشانه‌هـای این بیماری امکانپذیر است. در این راه تنها کسی که میتواند به بیمار کمک کند روانپزشک است.

تشخیص این بیماری به ویژه در مراحل اولیه آن بسیار حائز اهمیت است. زیرا اقدام به خودکشی یکی از شایع ترین تبعات این بیماری روانی است. بنابراین تشخیص به موقع بیماری و اقدام جهت درمان آن میتواند فرد را از مرگ نجات دهد.

نقش غده تیروئید در این بیماری
در افراد مبتلـا به اختلـال دو شخصیتی، اختلـال و تغییر در عملکرد غده تیروئید بسیار مشخص‌تـر و جدی‌تـر است. زیرا افزایش یا کاهش شدید هورمون تیروئید منجر به تغییرات رفتاری بارز و مشخص میشود بنابراین کنترل سطح هورمون تیروئید و درمان پر کاری و کمـ کاری تیروئید در افراد مبتلـا به این بیماری روانی بسیار مهمـ است.

 

گزینه‌های درمانی برای اختلال دوقطبی

اختلال دوقطبی در کودکان و نوجوانان معمولاً شدیدتر از بالغین است. این اختلال با ترکیبی از دارو درمانی و مراقبت‌های روانی اجتماعی قابل درمان است ولی به طور کامل معالجه نمی‌شود.
در بعضی موارد، تشخیص این اختلال در کودکان یا نوجوانان در چنان شرایط بحرانی صورت می‌گیرد که بستری کردن بیمار زیر نظر روان‌پزشک را ایجاب می‌کند. علّت بستری کردن، استفاده از دارو درمانی، پایش وضعیت بیمار و بازداشتن او از آسیب رساندن به خود یا دیگران است. بستری کردن بیمار در شرایطی که احتمال عدم مصرف صحیح دارو و دسترسی بیمار به وسایل خطرناک (مثل اسلحه) وجود داشته باشد نیز صورت می‌گیرد.
دارو درمانی معمولاً نخستین درمان برای اختلال دوقطبی است. از دارو درمانی برای کنترل سریع و برطرف کردن خطر یا کاهش عوارض و جلوگیری از بروز دوره‌های بعدی استفاده می‌شود. اگر اختلال کارکرد غدّه تیروئید وجود داشته باشد، باید پیش از آن که اختلال دوقطبی مورد بررسی قرار گیرد، برطرف گردد. دارو درمانی‌هایی که برای درمان اختلال دوقطبی به کار می‌رود عبارتند از:

داروهای تثبیت کننده خلق و خو. نخستین دارویی که برای اختلال دوقطبی تجویز می‌شود. انواع مختلف تثبیت کننده‌های خلق و خو ممکن است در بیماران مختلف، اثر بخشی متفاوتی داشته باشند و در صورتی که یک دارو اثربخش نباشد ممکن است داروی تثبیت کننده خلق و خوی دیگری نیز به عنوان داروی دوم افزوده گردد. لیتیوم (lithium) متداول‌ترین داروی تثبیت‌کننده خلق و خوست و معمولاً به عنوان نخستین دارو برای درمان اختلال دوقطبی تجویز می‌گردد. اثربخشی این دارو معمولاً هنگامی که مصرف آن از ابتدای دوره تغییر حال شروع گردد بیشتر است. بنا بر اطلاعات منتشر شده از سوی انجمن ملی سلامت ذهنی (NMHA)، لیتیوم در ۶۰ درصد بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی برای کنترل مانیا اثربخش بوده است. این دارو در جلوگیری از بروز دوره جدید بیماری، هم افسردگی و هم مانیا، موثر بوده و در کاهش خودکشی در بین بیماران دوقطبی، اثربخش به نظر می‌آید.

در مورد اثربخشی داروهای تثبیت‌کننده خلق و خو در درمان اختلال دوقطبی در کودکان، اطلاعات کافی وجود ندارد. پژوهش‌ها در مورد میزان اثربخشی و ایمنی این داروها در جوانان ادامه دارد. داروهای ضدتشنج، داروهای تثبیت‌کننده خلق و خو هستند و می‌توانند برای کودکان مبتلا به اختلال دوقطبی مفید باشد. البته برخی از انواع این داروها دارای اثرات جانبی جدّی نظیر افزایش وزن و خطر اختلال هورمونی منجر به نازایی در دختران می‌باشند.

داروهای ضد جنون. این داروها ممکن است برای درمان برخی از کودکانی که رفتار پرخاشگرانه دارند یا نشانه‌های روان پریشی در آن‌ها مشاهده شده، به کار رود. البته استفاده از این داروها باید با آزمایش‌های مرتب خون، پایش گردد.

هنگامی که اختلال دوقطبی تشخیص داده شود، مصرف برخی داروها باید قطع گردد یا به دقت زیر نظر گرفته شود. برای مثال، برخی ازکودکان دوقطبی که برای درمان نقص توجه/ بیش‌فعالی (ADHD)، داروهای محرک استفاده می‌کنند ممکن است حالت‌های مانیایی در آن‌ها تشدید شود. داروهای ضدافسردگی نیز در بیماران دوقطبی باعث دوره‌های مانیایی یا بدتر کردن آن می‌شوند. هرچند، گاهی اوقات ممکن است به همراه داروهای تثبیت‌کننده خلق و خو برای درمان دوره‌های افسردگی در اختلال دوقطبی به کار روند.
با وجودی که تجویز داروهای ضدافسردگی برای برخی از کودکان مبتلا به اختلال دوقطبی مفید است امّا این داروها باید با دقت و احتیاط زیاد مصرف گردند. اداره دارو و غذای آمریکا (FDA) هشدار داده است که داروهای ضدافسردگی می‌تواند باعث افزایش خطر فکر کردن به خودکشی در برخی بیماران- به ویژه کودکان- گردد و تمام افرادی که از این داروها مصرف می‌کنند باید از نزدیک برای تغییرات غیرعادی رفتاری زیر نظر قرار داشته باشند. نشان داده شده است که مصرف داروهای ضدافسردگی بدون یک داروی تثبیت کننده خلق و خو باعث افزایش حالت مانیا در کودکان دوقطبی می‌گردد.
روان درمانی معمولاً تنها هنگامی مورد استفاده قرار می‌گیرد که شدیدترین نشانه‌های اختلال دوقطبی با دارو درمانی تحت کنترل درآمده باشند. کودکانی که تحت روان درمانی قرار می‌گیرند یاد خواهند گرفت که خود را بهتر درک کنند و ارزش بیشتری برای خود قائل شوند. همچنین روش‌هایی برای کاهش استرس و بهبود روابط به آن‌ها یاد داده خواهد شد.

روان درمانی‌هایی که معمولاً در درمان اختلال دوقطبی به کار می‌روند عبارتند از:

رفتار درمانی شناختی (CBT). بیمار یاد می‌گیرد که الگوهای فکری و رفتارهای نامناسب خود را تغییر داده و کنترل کند. در مورد کودکان، این روش درمانی تنها بر روی رفتار تمرکز می‌کند تا زمانی که آن‌ها درک بهتری از توانائی‌های شناختی خود به دست آورند.

آموزش روانی. به بیمار در مورد اختلال دوقطبی، روش درمان آن و چگونگی تشخیص علائم اولیه هر دوره جدید بیماری آموزش داده می‌شود. این آموزش‌ها معمولاً برای افراد خانواده بیماران دوقطبی نیز مفید است.

روان درمانی خانواده. سطح درماندگی در بین اعضای خانواده، ناشی از نشانه‌های اختلال دوقطبی را کاهش می‌دهد. روان درمانی خانواده به اولیاء کمک می‌کند که چگونگی برخورد با کودکان دوقطبی خود را یاد بگیرند. این مساله در مورد خواهر و برادرها نیز صادق است.

روان درمانی بین فردی. باعث بهبود روابط بین فردی بیماران می‌گردد و روال‌های روزانه و زمان‌بندی خواب آن‌ها را به حالت عادی در می‌آورد و به آن‌ها کنترل بیشتری بر روی زندگی و شرایط‌شان می‌بخشد.

گروه درمانی. بر روی پذیرش بیماری اختلال دوقطبی و نیاز به دارو درمانی طولانی مدّت تمرکز دارد. این نوع درمان ممکن است افراد خانواده را نیز دربرگیرد.

درمان اختلال دوقطبی در کودکان ممکن است به محیط مدرسه نیز گسترش یابد. در این حالت باید برنامه آموزشی خاصی برای کودک با همکاری معلمان و اولیاء مدرسه تنظیم گردد.


۷- راهنمایی‌هایی برای کنار آمدن با اختلال دوقطبی در کودکان

اختلال دوقطبی می‌تواند تأثیرات عمده‌ای بر زندگی کودکان داشته باشد. در حالی که با درمان صحیح، کودک می‌تواند زندگی عادی داشته باشد. توصیه‌های زیر برای اولیاء یا پرستاران کودکان مبتلاء به اختلال دوقطبی است:

به دقت مراقب باشید که برنامه درمانی به طور کامل توسط کودک پیگیری شود. کودک باید مقدار دارو را دقیقاً طبق تجویز پزشک مصرف کند و هیچ وعده مصرف دارو را فراموش نکند. اگر کودک دارای پدر و یا مادر دوقطبی باشد باید از نزدیک زیرنظر روان‌پزشک قرار داشته باشد. اگر روان درمانی توصیه شده باشد، باید کودک را به طور مرتب در جلسات شرکت داد. بدون مشورت با روان پزشک هیچ تغییری در درمان ندهید.

شروع هر دوره بیماری را به دقت زیر نظر داشته باشید. اگر محرک‌های خاصی برای شروع یک دوره تشخیص داده شد، نسبت به آن‌ها حساس باشید و به کودک کمک کنید که در صورت امکان از آن‌ها پرهیز کند. دوستان و افراد خانواده می‌توانند در این مورد کمک کنند. به محض آن که به نظر رسید یک دوره جدید بیماری در حال شکل گرفتن است به روان‌پزشک و یا متخصص بیماری‌های روانی مراجعه کنید.

از الکل، دارو و یا سایر محرک‌ها اجتناب کنید. بسیاری از این گونه مواد می‌توانند بر روی خلق و خو اثرگذار باشند. داروهای نشاط آور می‌توانند بسیار خطرناک باشند و داروهای مجاز مثل داروهایی که برای رژیم غذایی مصرف می‌شوند نیز بهتر است کنار گذاشته شوند. اولیاء باید مواظف غذاهایی که ممکن است محرّک به وجود آمدن یک دوره جدید بیماری شود باشند. برای مثال، مصرف بیش از حدّ شکر می‌تواند موقتاً باعث افزایش انرژی و در پی آن خستگی و رخوت گردد که این امر به نوبه خود می‌تواند باعث تشدید عوارض در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی گردد.

به علاوه پدر و مادرها باید رژیم غذایی کودک خود را زیر نظر داشته باشند و مطمئن باشند که مواد غذایی کافی (مثل ویتامین آ، ویتامین ب ۱۲، ویتامین ث، کلسیم و آهن) به او می‌رسد. این امر به طور کلی در سلامت جسمی و روانی مهم است.

 

[ جمعه پنجم آبان 1391 ] [ 11:38 ] [ ] [ ]