X
تبلیغات
پرستاری - اختلال قلبی ناشی از بارداری وزایمان

پرستاری

اطلاعات پرستاری وپزشکی

اختلال قلبی ناشی از بارداری وزایمان

اختلال قلبی ناشی از بارداری و زایمان

Peripartum  cardiomyopathy

خلاصه                                                                                    

اختلال قلبی ناشی از بارداری و زایمان نوعی بیماری قلبی با منشا نامعلوم و بدون هیچ اختلال قلبی قابل تعیین است که در ماه اخر بارداری یا پنج ماه اول پس از زایمان روی می دهد . میزان شیوع بیماری متغییر می باشد اما در کشورهای در حال توسعه میزان ان بالاتر است .این بیماری ناشی از دخالت توام عوامل محیطی و ژنتیکی می باشد .علائم مشاهده شده در اکوکاردیوگرافی که معیارهای تشخیص این بیماری محسوب می شوند شامل پس زنی کمتراز 0.45 بطن چپ یا   به زیر 30 درصد (یا هر دو عامل ذکر شده) به همراه نسبت m_mode کاهش انتهای سیستول (انبساط قلب) می باشد.              2.7  cm/m2’(مقدار) بیشتراز الکترو کاردیو گرافی (نوار قلب) . نمونه برداری از ماهیچه قلب و استفاده از کاتتر (میل یا سوند جراحی) MRI,  مواردی هستند که در تشخیص و مدیریت این بیماری مورد استفاده     catheterقرار می گیرند  آزمایش و بررسی پروتئین های تولید شده در قلب نیز میتواند   در این زمینه مفید فایده باشد: این امر در گزارش های مختلفی مبنی برافزایش مقدار پرو تئین های (NT_PROBNP    )،ترو پونین قلبی)(    cardiac troponin)  )فاکتور آلفای نکروز توموری)( tumor necrosis factor)، اینتر لوکین- 6( interleukin ) اینتر فرون گاما (interferon­-GAMA ) و پروتئین C-REACTIVE  در اختلال قلبی ناشی از بارداری و زایمان نشان داده  شده است.                                                                                 

شیوع جهش های ژنتیکی مرتبط با ژن های دخیل در اختلال قلبی ارثی در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان نشان دهنده وجود عوامل مشترک در بروز این دو بیماری است .                                 

درمان کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان شامل درمان های متداول  دارویی مورد استفاده برای نارسایی قلبی بوده و عمدتا در بر گیرنده داروهای)  /مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده  پروتئین آنژیوتانسینdiuretics)ادرار اور)  /دیگوکسین/  vasodilators) ترکیبات اتساع دهنده رگهای قلبی ).  

B_blockers) مسدود کننده های رسپتورهای بتامواد ضد انعقاد خون و درمان های هدفمند و اختصاصی جهت درمان این نوع کاردیومیوپاتی خاص می باشد .  نوع درمان اتخاذ شده به وضعیت ایمنی و عدم سمیت داروی مورد استفاده در طول بارداری و دوران شیردهی بستگی دارد.  

در موارد حاد نیاز به استفاده از محافظت کننده های مکانیکی و پیوند قلب میباشد.

)                immunoglobulin) درمان های هدفمند واختصاصی مانند تزریق ایمونوگلوبولین  

 (bromocriptine)بروموکریپتین  و (pentoxifylline)پنتوکسی فیلین

در بررسی های محدود موفقیت آمیز بوده اند ولی استفاده از آنها نیازمند آزمایشات گسترده تر است.                     

خوشبختانه علی رغم میزان مرگ ومیر تا 10درصد و خطر بالای عود بیماری  در بارداری های بعدی بسیاری از بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان 3تا6 ماه پس از شروع بیماری بهبود می یابند .             

واژگان کلیدی :ظرفیت /بازده قلبی واختلالات قلبی /تشخیص/همه گیری شناسی/علت شناسی/ )/فیزیو پاتولوژی/پیشگیری وکنترل ،درمان اختلال قلبی متسع شده اختلال قلبی ناشی از بارداری وزایمان  نارسایی قلبی /تشخیص/سبب شناسی/  فیزیوپاتولوژی/درمان  شیردهی/خون .دوره پس از زایمان ،عوارض بارداری قلبی عروقی/تشخیص/همه گیرشناسی/علت شناسی/درمان  ، بارداری چندگانه .سه ماهه بارداری.سومین پیش آگهی بیماری های وابسته به زایمان .اختلال عملکردی بطن چپ 

 اختلال قلبی (کاردیومیوپاتی)ناشی از بارداری و زایمان بیماری نادر و مهمی است که در اواخر بارداری یا اوایل دوره پس از زایمان روی می دهد  .        

Demakis و همکارانش در سال 1971برای اولین بار کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان را به عنوان نارسایی قلبی

filure =hf )  heart)با منشا نا شناخته وبدون هیچ اختلال قلبی قابل تعیین تعریف نمودند که در ماه آخر  بارداری یا در پنج ماه اول پس از زایمان روی می دهد.بعد ها در جهت پیشگیری از افزایش غیر واقعی موارد گزارش شده /معیارهای مشاهده شده در اکوکاردیوگرافی (جدول1) نیز به تعریف فوق اضافه گردیدند.   

جذول 1: معیارهای تشخیصی کنونی برای کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان                

مشخصه کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان دوره بالینی کوتاه وامکان بهبودی خود به خودی است.                                                          این نکته جالب است که به نظر وقوع نارسایی های قلبی در اوایل واواخربارداری به لحاظ جمعیتی ونیز نتایج مشابه کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری  و زایمان می باشد.بر همین اساس گفته می شود در بروز هر دو مورد بیماری  یکسانی دخیل است. این امر سبب بازنگری در تعریف کنونی کاردیومیوپاتی  ناشی از بارداری وزایمان شده تا بیمارانی که بر اساس اعمال معیارهای سخت   گیرانه تر در حال حاضر مبتلا به این بیماری در نظر گرفته نمی شوند نیز در زمره افراد مبتلا قرار گیرند.

همه گیر شناسی

داده های به دست آمده از مطالعات جمعیتی و موردی امکان انجام بهترین تخمین را از میزان شیوع کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان فراهم می آورند .

نرخ شیوع بیماری در نقاط مختلف جهان متغیر است اما به طور کلی در کشور در حال توسعه این نرخ بالاتر است.به عنوان مثال میزان شیوع بیماری در نیجریه (1 %) یا هانیتی( %0.33) بالا تر از کشور های توسعه یافته ای همچون  افریقای جنوبی  (0.1%) یا  ایالات متحده آمریکا (1 در هر 3000 تا 4000 زایمان) می باشد.

عوامل محیطی و ژنتیکی تفاوت های فرهنگی و استاندارد های مراقبت های پیش از زایمان از جمله موارد دخیل در این اختلاف در نرخ شیوع در کشورهای مختلف می باشند.

علل بیماری

تاکنون عوامل اختصاصی دخیل در بروز کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان شناخته نشده اند : نژاد سیاه /چند قلوزایی/ سن بالای 30 سال مادر / بارداری های دو قلویی وسابقه ابتلا به فشار خون / مسمومیت حاملگی و تشنج حاملگی هر یک از عواملی هستند که با افزایش نرخ شیوع کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان مرتبط می باشند. اما تا کنون ارتباط عوامل فوق به عنوان علت قطعی بیماری نشان داده نشده است .با این وجود شواهدی که اخیرا به دست آمده نشان می دهند مکانیسم های التهابی و ژنتیکی در بروز کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان نقش ایفا می کنند.

نقش التهاب در کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان

گزارش های مبنی بر افزایش غلظت فاکتور آلفای نکروز توموریtumornecrosis factor-alfa)  )، اینترفرون گاما/ اینتر کولین 6/ پروتئین (crp )c-reactive وfas/Apo-1در کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان  نشان دهنده نقش فرآیندهای التهابیدر بروز این بیماری می باشد.

تغییرات فیزیولوژیک در دوران بارداری معمولا موجب افزایش بروز مکانیسم های دفاعی مبتنی بر تولید ترکیبات آنتی اکسیدان در بدن مادر می گردند.بیماران مبتلا به کاردیومیو پاتی ناشی از بارداری و زایمان،استرس اکسیداتیو(به عنوان مثال:مقادیر بالای ایپو پروتئین با چگالی کم LDL اکسید شده)نشان می دهند.در سلول های قلبی موش،حذف ژنstat3 (انتقال دهنده ی سیگنال و فعال کننده رونویسی 3:signal transducer and activator of transcription 3 ) که مسئول حفاظت از سلول در برابر استرس های اکسیداتیو است موجب بروز کاردیومیو پاتی ناشی از بارداری و زایمان به صورت وابسته به دوز می گردد.به طور خلاصه حذف ژن stat 3منجر به افزایش بیان کاتپسین D(cathepsin D) می شود.کاتپسین D پرولاکتین را برش داده و آن را به شکل فعال 16 کیلو دالتونی درمی آورد.بدین ترتیب خواص رگزایی (anti angiogenic) و آپوپتوزی پرولاکتین افزایش می یابد و این امر در آسیب به بافت های قلبی و عروقی تاثیرگذار است.گزارش هایی که افزایش بیان Fas/Apo-1 را در افراد نزدیک به مرگ نشان می دهند، تایید کننده فرضیه ذکر شده می باشد.

التهاب عضله فلب : میوکاردیت: myocarditis

یافته های موجود نشان می دهد اغلب بیماران مبتلا به کاردیو میوپاتی ناشی از بارداری و زاییمان دچار میوکاردیت می باشند.بر همین اساس ما در این مقاله از عبارت میوکاردیت به جای التهاب استفاده می کنیم.اما تاکید می کنیم که علت این التهاب ناشناخته می باشد.

شواهدی که در تایید و رد میوکاردیت در بروز کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان ارائه شده چندان قطعی نمی باشند.از طرفی نکروزسلول های قلبی پس از التهاب بین بافتی پیرامون رگ ها، برای اولین بار در میان بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان شناسایی گردید.میزان شیوع میوکاردیت ناشی از این نوع کاردیومیوپاتی از 29% تا 100% است و حداقل یک گزارش مبنی بر وجود ژن های ویروسی در 31% بیماران کاردیومیوپاتیک دارای التهاب بین بافتی وجود دارد.اما به طورکلی باید گفت عموما میزان میوکاردیت در میان بیماران مبتلا به این نوع کاردیومیوپاتی بالا نمی باشد.علت آن که میزان گزارش شده میوکاردیت فعال در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان بسیار متغیر است،مشخص نمی باشد.از جمله عواملی که در این امور دخیل هستند می توان به این امور اشاره کرد که احتمال آن که نمونه برداری از بافت ماهیچه قلبی میوکاردیت را تشخیص دهد،هنگامی بیش تر است که نمونه برداری در مراحل آغازین بیماری انجام گردد.همچنین عدم انجام MRI برروی نمونه برداری های صورت گرفته از بافت ماهیچه قلبی، نمونه برداری از مکان نادرست و تشخیص نادرست نوع دیگری از نارسایی های قلبی به عنوان کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان از دیگر دلایل متغیر بودن میزان ابتلا به میوکاردیت در این بیماران است.

معرفی و تشخیص بالینی

به طورمعمول کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان در چهارماه اول پس از زایمان رخ می دهد. ولی کم تر از 10% موارد بیماری نیز پیش از زایمان به وقوع می پیوندند.علایم بالینی معمول این بیماری شامل تنگ نفس،سرفه،کوتاهی نفس،خلط خونی و در برخی موارد تنگی نفس شدید در شب می باشد.اغلب بیماران مبتلا دارای علایم رده III یا IV ارائه شده توسط انجمن قلب نیویورک (New York Heart Association = NYHA )می باشد.علایم اضافی دیگری نیز همچون خستگی ،احساس ناخوشی، تپش قلب درد در ناحیه سینه،شکم و کاهش فشار خون در بیماران می توان دید.تشخیص بیماری نیازمند دقت بسیار است چون علایم این نوع کاردیومیوپاتی می تواند با تغییرات فیزیولوژیک مرتبط با بارداری اشتباه گرفته شود.علایم معمول کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان شامل تغغیر مکان تکانه های الکتریکی در قسمت فوقانی قلب، وجود s3 و برگشت خون از دریچه  ی میترال یا تریکوسپید می باشد.پرخونی (engorgement) وریدهای گردن، تنفس همراه با صدا، بزرگ شدن کبد و ادم پا (pedal edema)نیز در این بیماران مشاهده می شود.

تنها در صورت بروز موارد زیر ، تشخیص کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان داده می شود: پس زنی کم تر از 0.45 بطن چپ یا کاهش کم تر از 30 درصدی M-mode (یا هر دو) و مقدار بیش تر از 122.7cmm2'> انتهای دیاستول(جدول I ).تمایز افتراقی بیماری شامل افزایش فشارخون،اختلال در عملکرد دیاستولی قلب، عفونت سیستمیک، آمبولی ریوی و عوارض مرتبط با بارداری همچون مسمومیت حاملگی و آمبولی مایع آمنیوتیک می شود.تشخیص بیماری و کنترل آن پس از زایمان با الکتروکاردیوگرافی ، اکوکاردیوگرافی، MRI، نمونه برداری از ماهیچه قلبی و بررسی پروتئین های قلبی صورت می گیرد.

الکتروکاردیوگرافی(توار قلب)

در کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان هیچ تغییر غیر طبیعی در الکتروکاردیوگرام که مشخصه بیماری باشد دیده نمی شود.متداول ترین تغییرات الکتروکاردیوگرافیک شامل هاپرتروفی(بزرگ شدن) بطن چپ(LV) و اختلالات موج st-t می باشد.عوارضی همچون انقباض عضلات دهلیزی ، امواج Q در الکترودهای قسمت جلویی دیواره ی قلب و طولانی شدن فواصل QRS,PR نیز قابل مشاهده است.

الکتروکاردیوگرافی داپلر

انجام الکتروکاردیوگرافی برای  تشخیص بیماری ضروری است(جدول I) و نیاز به روش تهاجمی استفاده از میل یا کاتتر را رفع می کند.در اکوکاردیوگرافی این بیماران کاهش کلی انقباضی قلب و بزرگ شدن LV (بطن چپ) بدون هایپرتروفی دیده می شود.اکوکاردیوگرافی برای تشخیص لخته خون در جداره قلب، برگشت خون از دریچه میترال یا تریکوسپید و برون تراوی خون به پیرامون قلب نیز مفبد است. پیگیری بیماران نشان داده است که افزایش LVEF بیانگر افزایش احتمال درمان بیماری و کاهش زمان بهبودی است. به علاوه بیماران دارای LVEF اولیه بالا ، احتمال کمتری برای عود بیماری در بارداری های بعدی دارند.انجام سریع اکوکاردیوگرافی در تمام بیماران باردار دارای علامت می توان به تشخیص بیماران کاردیو میوپاتی تشخیص داده نشده در مراحل اولیه بیماری کمک نموده و بدین ترتیب منجر به آغاز سریع تر مراقبت های درمانی و بهبود سریع تر بیماری گردد.اکوکاردیوگرافی با استرس ناشی از دوبوتامینمی تواند تععین کننده قابلیت و ظرفیت انقباضی بیماران دارای سابقه کردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان باشد.و نیز قادر به کمک به شناسایی افراد در معرض خطر عود می باشد.پیگیری نحوه پیشرفت بیماری با انجام اکوکاردیوگرافی باید هنگام ترخیص بیمار از بیمارستان، هفته های 6 و 8 پس از زایمان و پس از آن به صورت سالانه انجام شود.

MRI

انجام MRI قلبی روش T2-aughted spinal تشخیص دقیق میوکاردیت، نکروز و لخته خون در LV و اندازه گیری دقیق حجم های بطنی را امکان پذیر می سازد به علاوه MRI به شناسایی نمونه  برداری از ماهیچه قلبی کمک میکند بهتر است از تزریق گادولینیوم     GADOLINIUM به عنوان ماده حاجب CONTRASTIN GAGENT پیش از زایمان خودداری شود،  چون گادولینیوم قابلیت عبور از جفت را دارا میباشد.

نمونه برداری از ماهیچه قلبی

نمونه برداری از ماهیچه قلب تکنیکی بسیار اختصاصی برای تشخیص میوکاردیت است اما ماهیت تهاجمی آن و نیز میزان متغیر شیوع میوکاردیت در کاردیومیوپاتی پیش از زایمان استفاده از تکنیک فوق را به عنوان اولین ابزار تشخیصی با محدوددیت مواجه میسازد نمونه برداری تحت هدایت MRIموجب افزایش  دقت نمونه برداری  شده  و متعاقب آن میتوان از تکنیک واکنش زنجیره ای پلیمرازPCR برای بررسی BNAاستخراج شده از سلولهای قلبی جهت تشخیص BNAویروسی یا رنگ آمیزی به شیوه ایمونوهیستوشیمی immunohistochemicalبرای یررسی با آنتی بادی استفاده نمود نمونه برداری از ماهیچه قلبی را در مواردی که نسبت به میوکاردیت مشکوک هستیم یا هیچ بهبودی پس از 2هفته از شروع درمان مشاهده نمیگردد میتوان مورد استفاده قرار داد.

بررسی پروتئین های قلبی

بررسی پروتئین های قلبی برای تشخیص و مدیریت بیماری پس از زایمان مفید است در مطالعه ای  که روی 38بیمار انجام شد مقادیر پروتئین NT-ProBNP(N-TERMINAL PRO BNP)بیمارمن مبتلا به کاردیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان به میزان قابل ملاحظه ای بالاتر از افراد سالم گروه کنترل بود(P<0.0001)در مطالعه بزرگ آینده نگری که بر روی 156بیمار انجام شد مقادیر بالای تروپونین  T قلبی (0.4ng/ml) 2 هفته بعد از شروع بیماری به میزان قابل توجهی همراه با LVEF)کمتر و اختلال عملکردی پایدار بطن چپ در پیگیری ها صورت گرفته6ماهه بود (P<0.001)اگر چه بررسی پروتئین های قلبی هنوز به عنوان شیوه مرسوم برای مدیریت و کنترل کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان استفاده نمیشود اما نیازمند بررسی های بیشتر جهت تعیین کارآمدی و مفید بودن آن است

آزمایشهای دیگر

استفاده از میل(کاتتر)جای خود را به روشهای غیر تهاجمی تصویر برداری داده است اما کماکان نیاز به انجام نمونه برداری از ماهیچه قلبی و بررسی وضغیت همودینامیکی (hemodynamic)در مواقعی که تکنیک های غیر تهاجمی از دقت کافی برخوردار نیستند میباشد

کنترل و مدیریت بیماری

درمان نارسایی قلبی

کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان به علت آنکه در دوره پیش و بعد از زایمان روی میدهد نیازمند اتخاذ رویکردی هماهنگو بهره گیری از تخصصهای مختلف جهت کنترل و مدیریت است واین تخصصها شامل قلب و عروق مامایی ایمن شناسی پاتولوژی (آسیب شناسی)و دیگر تخصصهای مورد نیاز برای کنترل عوارض بیماری میباشد کنترل و مدیریت کاردیمیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان مشابه دیگر انواع نارساییهای قلبی است اولین هدف کاهش علائم بیماری از طریق درمان های دارویی متداول و در صورت لزوم درمانهای غیر دارویی است هدف دوم درمان با به کارگیری درمانهای اختصاصی و هدفمند است .

از اکسیژن ،ترکیبات ادرار آور و داروهای مهار کننده آنژیوتانیسن جهت کنترل بیماری در موارد حاد استفاده میشود صرف نظر از داروی مورد استفاده وضعیت آن ا نظر ایمن بودن برای استفاده در دوران بارداری یا شیردهی باید مورد بررسی و ملاحظه قرار گیرد(جدول 2)و عوارض جانبی آنها باید به دقت بررسی شود.

داروها یا ترکیبات ادرارآور

اینگونه ترکیبات موجب کاهش فشار انقباض عضلات بطن و درمان احتقان (congestion)ریوی یا ادم محیطی میشوند هر دو داروی هیدروکلرتیازید hydrochlorothiazideو فوروزماید furosemideجهت استفاده در دوران بارداری و شیردهی ایمن هستند اما از دست دادن آب ناشی از داروهای ادرار آور میتواند موجب کاهش جریان خون در رحم و ایجاد اسیدوز در مادر گردد به همین جهت کنترل میزان بیکربنات با استفاده از استازول آمیدacetazolamideضروری است .داروی ادرارآور اسپیرینولاکتون spironolactoneکه موجب کاهش میزان پتاسیم در بدن میگردد بطور موفقیت آمیزی برای درمان نارسایی قلبی مورد استفاده قرار گرفته است اما به علت کافی نبودن داده های موجود در مورد استفاده از آن در دوران بارداری  باید احتیاط لازم را رعایت نمود.

مهار هورمون های عصبی

ترکیبات تنظیم کننده آنژیوتانسین به عنوان اولین داروهای مورد استفاده برای مدیریت نارسایی های قلبی تلقی میگردند مها کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین و مهارکننده های رسپتورآنژیوتانسین موجب افزایش شانس بهبود بیماری میگردند اما استفاده از آن در کاردیومیوپاتی دوران بارداری با نتایج ضدونقیضی همراه بوده است همچنین از آنجا که این داروها در شیر ترشح میشوند قبل از آغاز درمان با این دازوها شیردهی به نوزاد باید متوقف گردد

داروهای متسع کننده رگهای خونی

هیدرولازین hydrolazineدارویی بیخطر و ایمن برای استفاده در دوران بارداری تلقی میشود و مهمترین داروی متسع کننده رگهای خونی جهت استفاده قبل از زایمان محسوب میگرددموارد شدیدتر بیماری نیازمند تزریق داخل وریدی نیتروگلیسیرینnitroglycerinمیباشد تزریق نیتروگلیسیرین با دوز 10-20mg/min شروع شده و میتواند تا 200mg/minادامه یابد .استفاده از داروی نیتروپروسید به علت احتمال بروز مسمومیت سیانیدی توصیه نمیگردد

ترکیبات اینوتروپیک(منقبض کننده عضلات)

استفاده از ترکیبلت اینوتروپیک مانند دوپامین دوبوتامین و میلرینون تنها در مواقعی که ظرفیت قلب به شدت کاهش مییابد توصیه میگردد در ضمن به محض بازگشت یمار به وضعیت همودینامیکی پایدار باید مصرف این داروها قطع گردد.

داروی لووسیمندان levosimendanموجب کاهش فشار مویرگی ریه ها و بهبود بازده قلبی در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان میگردد با این حال در مطالعه ای بر روی افرادی که به صورت  تصادفی انتخاب شده بودند 24بیمار تحت درمان قرار گرفته با داروی فوق0.1mg/kg/min به مدت  2ساعت (علاوه بر درمان متداول)هیچ علائمی از بهبود بیماری  نشان ندادند تا زمانی که اطلاعات کافی در مورد لووسیمندان به دست نیاید از مصرف آن پیش از زایمان باید خودداری نموددر هنگام شیردهی میتوان از این دارو استفاده نمود از آنجا که زنان باردار اصولا دچار تنگی رگها vasoconstrictionمیشوند از مصرف داروهای افزایش دهنده فشارخونvasopressor مانند نوراپی نفرین قبل از زایمان باید اجتناب نمود

دیگوگسین

دیگوگسین به عنوان یک داروی اینوتروپیک و دروموتروپیک(موثر بر سرعت تکانه های الکتریکی در گره دهلیزی بطنی)برای استفاده در دوران بارداری ایمن است کم بودن داروهای در دسترس جهت استفاده پیش از زایمان و افزایش فشار همودینامیکی ماه های آخر بارداری.دیگو کیسن را به گذینه مناسب وآسان برای استفاده در دوران بارداری تبدیل نموده است.

مهارکنندهای رسپتورها{گیرنده ها}ی بتا B-blokers

مهارکننده های رسپتورهای بتا برای کنترل وبایش بلند مدت اختلال عملکرد سیستولی(انقباضی)قلب ضروری هستند .مهار کننده ها اختصاصی رسپتور های بتا یک در دوران بارداری ایمن وبی خطر هستند.استفاده از این مهارکننده به مهارکننده های غیر اختصاصی رسپتورهای بتا ترجیح داده می شود.زیرا بدین ترتیب از مهار رسپتور ها (بتا2)ومتعاقبه آن به جلو افتادن زایمان ناشی ازاین مهار. ممانعت به عمل می آید.

carvedilol به همراه مهار کننده ای که بتواند انقباض رگهای محیطی را محدود سازد.در درمان کاردیومیوپاتی ناشی ازبارداری و زایمان موثر بوده اند.بیماران تحت این ترکیبات داروی پس از 01-6-12 به عملکرد بطنی طبیعی دست پیدا می کنند و مصرف دارو در آنها قطع می گردد.

داروهای مهر کننده کانلهای کلسیمی

Dihydropyridineهایی مثل amlodipine در کاهش میزان اینترلوکین -6 در بیماران دچارنارسای قبلی موثر بوده اند.  اما به علت کاهش  جریان خون درحم که ناشی از مصرف این داروهاست.در استفاده از آنها باید احتیاط را نمود.

کنترل بی نظمی فیربال(آریتمی)

انقباضات  نا منظم دهلیز متداول ترین آرتمی مشاهده شده در بیماران دچار کاردیومپوتاتی ناشی از بارداری زایمان است. Procainamide و quinidine جهت استفاده در هفته های اول پس از زایمان ایمنی لازم را دارامی باشند و بنابراین procainamideو Quinidineبه عنوان مهمترین داروهای ضد آریتمی قلبی تلقی می گردند.از دیگوکسین نیز می توان به عنوان دارویی مهم در این زمینه نام برد.انقباظات نا منظم دهلیزی که مقاوم به درمان هستند نیاز به کارگذاری دستگاه تنظیم کننده ضربان قلب  pacemaker و دستگاههای کاهش دهنده انقباض  (defibrillator)    دارند.

پیشگیری از انعقاد خون با داروهای ضد انعقادی

 نا رسایی قلبی و عوامل خطر مستقل از هم برای آمبولی ناشی از انعقاد خون محسوب می گردد. در مواردی که LVEF  کمتر از 0.30 می باشد.استفاده از هپارین با وزن مولکولی پایین LMWHقبل از زایمان یا هپارین/LMWH و وارفارین پس از زایمان توصیه می گردد .   متاسفانه  وارفارین دارویی تراتوزنیک (ایجاد کننده اختلالات رشد و نمو درجنین) بوده و بنابراین باید ازمصرف آن پیش از زایمان اجتناب نمود.

در حال حاضر در مورد مدت زمان مناسب داور درمانی برای نارسایی های قلبی و نقش این داروها در پیشگیری از بروز نارسایی های قلبی در بارداری های بعد اجماعی وجود ندارد . بهترین رویکرد پایش بیمار در طول زمان وکاهش تدریجی دوز دارو در یک بازه زمانی 6تا12ماهه می باشد تا هنگامی که شواهد بهبود بیماری با آزمایشات بالینی و اکو کاردیوگرافی مشاهده گرد. عوارض درمان وبیماری های دیگری که همراه نارسایی قلبی وجود دارند می توانند مدت زمان درمان را طولانی تر کنند .

محافظ های مکانیکی و پیوند قلب

 در موارد شدید کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان نیاز به محافظ های مکانیکی و حتی پیوند فلب است . بالون های درون آئورتی و دستگاههای کمک کننده بطن چپ هر دو به عنوان راه کار هایی جهت عدم نیاز به پیوند قلب مورد استفاده قرار گرفته اند . در برخی بیماران درمان با  L VADها موجب بهبود شده است .  از آنجایی که کار ردیومپوباتی ناشی از بارداری و زایمان 6-3 ماه پس از زایمان بهبود می یابد از  LAVD ها در موارد کاردیومیوپاتی شدید استفاده می گردد . در سال های اخیر استفاده از محافظهای به صورت طولانی مدت در بیماران نیازمند پیوند قلب موجب کاهش بسیار در تعداد افراد نیاز مند پیوند  (از 33 درصد به7-4 درصد) شده است . با این وجود مطالعات کمی بر روی نتایج پیوند قلب در بیماران مبتلا به کاردیوموپاتی ناشی از بارداری و زایمان و مقایسه ی آن با نتایج حاصل از پیوند قلب در بیماران مبتلا به کاردیوپاتی های دیگر شده است . احتمال رد پیوند در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان به علت بالا تر بودن احتمال پیدایش مکانیسم های خود ایمنی زیاد میباشد . برخی محققان به این موضوع اشاره نموده اند که پیوند قلب در سن کمتر و در زمان نزدیک تر به شروع بیماری موجب افزایش شانس بهبودی می شود . در ضمن هیچ دادهای مبنی بر خطر رد پیوند در بارداری های بعدی وجود ندارد .

درمان اختصاصی  وهدفمند

 داروهای سرکوب کننده ی سیستم ایمنی

استفاده از داروهای سرکوب کننده ی سیستم ایمنی برای در مان کادیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان در تمامی موارد با موفقیت همراه نبوده است .به علت عدم وجود میوکاردیت در همه موارد و به خاطر احتمال وقوع عوارض جانبی مربوطه استفاده از درمان های تجربی سرکوب کننده سیستم ایمنی توصیه نمی گردد.اما در مواردی که میوکاردیت به واسطه نمونه برداری از ماهیچه قلب مورد تایید قرار گرفته می توان از این شیوه درمانی به عنوان یک گزینه استفاده نمود.

تزریق درون وریدی ایمونوگلوبولین ها

 این شیوه درمانی نوید بخش جهت بهبود عملکرد قلب است. در مطالعه محدود گذشته نگری برروی زنان مبتلا به کاردیو میوپاتی ناشی ازبارداری وزایمان وبا  LVEF پایین تراز 0.40 بهبود در بیماران تحت درمان با تزریق درون وریدی ایمونوگلوبولین بیشتر ازافراد  گروه کنترل بود  .

داروی پنتوکسی فیلین Pentoxi Fylline:   درمطالعه ای با نمونه های انتخاب شدهبه صورت تصادفی در بیماران  مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان  به 29 بیمار پنتوکسی فیلین 400 میلی گرم  و سه بار در روز داده شد در حالی که به افراد موجود در گروه کنترل تحت مراقبتهای معمول و استاندارد قرار گرفتند . پس از6 ماه گروه درمان شده با پنتوکسی فیلین نرخ بقای بالاتری را نسبت به گروه کنترل نشان دادند (1 مرگ در برابر 8 مرگ). این نرخ  بقای بالا تر به اثر پنتوکسی فیلین در کاهش Fas/Apo 1 و CRP. TNF-ALFA نسبت داده شده است .پیش از انجام کاربردهای بالینی گسترده تر برای  داروی فوق آزمایشات و مطالعات تصادفی بیشتری نیاز است تا یافته های بدست آمده کنونی مورد تایید قرار بگیرد . داروی بروموکرپتین  BromocriptiN:در مطالعه ای آزمایشی بر روی افراد مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی ازبارداری و زایمان به 10 بیمارداروی بروموکریپتین (مهارکننده هورمون پرولاکتین) با دوز 2.5میلی گرم دوبار در روز به مدت 2 هفته و سپس 2.5 میلی گرم دوبار در روز به مدت 4 هفته داده شد . در ضمن اقدامات درمانی معمول هم بر روی این بیماران صورت گرفت . 10 بیمار که در گروه کنترل قرار داشتند فقط تحت درمانهای معمول و استاندارد قرارگرفتند. افراد تحت درمان با بروموکریپتین هم میزان بقای بالاتر (1مرگ در برابر 4 مرگ) و هم افزایش  LVEF بالا تر (از0.27 در خط مبنا -{ هر دو گروه }-به 0.58 {گروه تحت درمان با بروموکریپتین} در برابر 0.36 {گروه کنترل} 6 ماه پس از درمان ) نشان دادند . جهت تایید این یافته ها و بررسی ایمن بودن مصرف بروموکریپتین در دوره بارداری باید مطالعات تصادفی ، کورد گسترده انجام گردد تا بتوان از بروموکرپتین جهت مصارف بالینی متداول و معمول استفاده نمود .

پیش آگهی

بهبود کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان به صورت رسیدن LVEF به  » 0.50 یا  تا >0.20 تعریف می گردد . همانگونه که پیشتر ذکر شد ،بهبود بیماری معمولا بین 3 تا 6 ماه پس از زایمان روی می دهد ،اما می تواند تا 48 ماه پس از زایمان نیز به تأخیر بیفتد . تشخیص دیر هنگام ، قرار گرفتن در رده NYHA بالاتر ،نژاد سیاه وجود لخته خون در بطن چپ ،چنو قلوزایی و وجود بیماریهای دیگر از دلایل این تأخیر در بهبود بیماری هستند . در مطالعه طولانی که مدت دو ساله ای که بر روی 123 بیمار مبتلا به کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان انجام شد . میانگین  LVEF از 0.28 به 0.46 افزایش یافت و در نیمی از بیماران به بالای  0.50 رسید . به علاوه ،بهبود بیماری وقتی LVEF  مبنا بالاتر از0.30 بود ،افزایش یافته و وقتی LVEDD ( LVEND-DIASTOLIC DIAMETER ) مبنا بالاتر از 5.6 سانتی متر مربع  بود ، کاهش یافت بیمارانی که بهبود کمی نشان دادند اغلب نیازمند پیوند قلب بودند . همچین ، مقادیر بالای تروپونین نشان دهنده LVEF  پایین در ماه 6 پس از شروع درمان بود . نشانگرهای التهاب مانند CRP با LVEDD و  LVESD مبنا ، همبستگی مثبت اما با  LVEF  ، همبستگی منفی نشان می دهند.

جدول3:مطالعات عمده وبررسی که پیش آگهی بیماری کاردیو میوپاتی ناشی از بارداری وزایمان

.نرخ برآورده شده مرگ ومیر ناشی از کاردیومیوپاتی دوران بارداری وزایمان در ایالات متحده 6تا 10 درصد است . مرگ ناشی از بیماردمعمولا در 30 روز اول روی می دهد ، اما می تواند پس از آن هم به وقوع بپیوندد. نرخ بر آورده شده مرگ ومیر 6 ماهه و 2 ساله در آفریقای جنوبی به ترتیب 10 درصد می باشد . جالب است که افرادی که دچار مرگ می شوند ، مقادیر FAS / APO-1  بالاتری را نشان می دهند .

حتی پس از بهبودی کامل بیماری ، خطر عود در بارداری های بعدی بالاست و بروز LVEF  ، در صورتی که بهبود یابد ، می تواند در دفعه بعد باشد بیشتری همراه باشد . در مطالعه ای که روی 44 زن بهبود یافته از کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان که مجددا باردارشده بودند ، صورت گرفته LVEF  و زنانی که بهبود نسبی پیدا کرده بودند بیشتر از آنهایی بود که بهبود کامل پیدا کرده بودند . ( 44% در برابر 21 % ) . در مطالعه آینده نگری که بر روی 61 بارداری همراه با کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان صورت گرفته ، عود بیماری در بیمارانی که قبلا دارای  LVEF  کمتر از 0.55 بودند بیشتر از بیمارانی بود که LVEF  > 0.55  داشتند (46% در برابر 17% ). به طور کلی ، در بارداری های بعدی که پس از کاردیومیوپاتی بارداری و زایمان به وقوع می پیوندند ، کاهش LVEF مشاهده می گردد. اکوکاردیوگرافی با استرس ورزشی جهت تعیین ظرفیت انقباضی قلب می تواند اختلالات عملکردی اندک قلب را که ممکن است در طول بارداری تشدیدگردند ، مشخص نماید . درحال حاضر ، پیش بینی نتایج بارداری بعدی که پس از کاردیومیوپاتی اولیه صورت می گیرد ، دشوار است وتوصیه می شود پس از ابتلا به کاردیومیوپاتی در بارداری ،از بارداری های بعدی اجتناب گردد .

نتیجه گیری

کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری وزایمان عارضه ای نادر اما خطرناک با علت ناشناخته می باشد که زنان باردار را مبتلا می کند . تشخیص این بیماری نیازمند آگاهی کامل وهمکاری بین تخصصهای مختلف پزشکی و نیز دقت بسیار بالا می باشد .هدف اولیه در کنترل و مدیریت این بیماری باید معطوف به بهبود علائم نارسایی قلبی با استفاده از درمانهای متداول ودر مرحله بعد درمانهای اختصاصی و هدفمند باشد . درمانهای اختصاصی (بعنوا مثال تزریق درون وریدی ایمونوگلوبولین ها ،استفاده از پنتوکسی فیلین وبروموکریپتین )نوید بخش بوده اند ، اما پیش از آنکه به طور گسترده ،مورد مطالعه قرار بگیرند یازمند بررسی های بیشتر می باشند .  خوشبختانه ،علی رغم خطر بالای عود بیماری در بارداری های بعدی ،بسیاری از بیماران مبتلا 3 تا 6 ماه پس از شروع بیماری بهبود می یابند در حال حاضر جهت بررسی میزان شیوع ، پاتوفیزیولوژی ( که شامل ایجاد منابع وپایگاههایی برای مطالعات ژنتیکی وکاربردی می باشد ) و درمانهای آتی برای کاردیومیوپاتی ناشی از بارداری و زایمان نیاز به مطالعه تصادفی و گسترده با نمونه های جمع آوری شده از مراکز مختلف می باشد .          

[ سه شنبه چهاردهم آذر 1391 ] [ 11:22 ] [ ] [ ]